Οι συνάψεις ενδέχεται να μην είναι η βάση της μνήμης

Εγκέφαλος Περιέχει χιλιάδες και χιλιάδες διασυνδέσεις μεταξύ των νευρώνων του, οι οποίοι χωρίζονται από έναν μικρό χώρο γνωστό ως συνάψεις. Αυτό είναι όπου η μετάδοση πληροφοριών περνά από νευρώνα σε νευρώνα..

Για αρκετό καιρό έχει παρατηρηθεί ότι η δραστηριότητα της σύναψης δεν είναι στατική, δηλαδή δεν είναι πάντα η ίδια. Μπορεί να ενισχυθεί ή να μειωθεί ως συνέπεια εξωτερικών ερεθισμάτων, όπως πράγματα που ζούμε. Αυτή η ποιότητα της ικανότητας διαμόρφωσης της σύναψης είναι γνωστή ως πλαστικότητα του εγκεφάλου ή νευροπλαστικότητα.

Μέχρι τώρα, θεωρείται ότι αυτή η ικανότητα διαμόρφωσης συνάψεων παίζει ρόλο δραστηριοποιείται σε δύο δραστηριότητες τόσο σημαντικές για την ανάπτυξη του εγκεφάλου όσο η μάθηση και ο μνήμη. Λέω μέχρι στιγμής, καθώς υπάρχει ένα νέο εναλλακτικό ρεύμα σε αυτό το επεξηγηματικό σχήμα, σύμφωνα με το οποίο για να κατανοήσουμε πώς λειτουργεί η μνήμη, οι συνάψεις δεν είναι τόσο σημαντικές όπως πιστεύεται συνήθως.

Το ιστορικό των συνάψεων

Χάρη στον Ramón y Cajal, το γνωρίζουμε

νευρώνες Δεν σχηματίζουν έναν ενοποιημένο ιστό, αλλά χωρίζονται όλοι από εσωτερικούς χώρους, μικροσκοπικά μέρη που ο Σέρρινγκτον θα αποκαλούσε αργότερα «συνάψεις». Δεκαετίες αργότερα, ο ψυχολόγος Donald Hebb θα προσφέρει μια θεωρία σύμφωνα με την οποία οι συνάψεις δεν είναι πάντα ίση με το χρόνο και μπορεί να διαμορφωθεί, δηλαδή, μίλησε για αυτό που γνωρίζουμε ως νευροπλαστικότητα: δύο ή περισσότεροι νευρώνες μπορούν να προκαλέσουν την ενοποίηση ή υποβάθμιση της σχέσης μεταξύ τους, καθιστώντας ορισμένα κανάλια επικοινωνίας πιο συχνά από άλλα. Ως περίεργο γεγονός, πενήντα χρόνια πριν από τη διατύπωση αυτής της θεωρίας, ο Ramón y Cajal άφησε αποδεικτικά στοιχεία για την ύπαρξη αυτής της διαμόρφωσης στα γραπτά του.

Σήμερα γνωρίζουμε δύο μηχανισμούς που χρησιμοποιούνται στη διαδικασία της πλαστικότητας του εγκεφάλου: μακροχρόνια ενίσχυση (LTP), η οποία είναι μια εντατικοποίηση της σύναψης μεταξύ δύο νευρώνων. και μακροχρόνια κατάθλιψη (LTD), που είναι το τελείως αντίθετο από το πρώτο, δηλαδή, τη μείωση της μετάδοσης πληροφοριών.

Μνήμη και νευροεπιστήμη, εμπειρικά στοιχεία με αντιπαραθέσεις

Η μάθηση Είναι η διαδικασία με την οποία συνδέουμε πράγματα και γεγονότα στη ζωή για να αποκτήσουμε νέα γνώση. Η μνήμη είναι η δραστηριότητα της διατήρησης και διατήρησης αυτών των γνώσεων που μαθαίνουν με την πάροδο του χρόνου. Σε όλη την ιστορία έχουν γίνει εκατοντάδες πειράματα για την αναζήτηση του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος εκτελεί αυτές τις δύο δραστηριότητες.

Ένα κλασικό σε αυτήν την έρευνα είναι το έργο των Kandel και Siegelbaum (2013) με ένα μικρό ασπόνδυλο, το θαλάσσιο σαλιγκάρι γνωστό ως Aplysia. Σε αυτήν την έρευνα, είδαν ότι οι αλλαγές στη συναπτική αγωγιμότητα δημιουργήθηκαν ως συνέπεια του τρόπου με τον οποίο το ζώο ανταποκρίνεται στο περιβάλλον, δείχνοντας ότι η σύναψη εμπλέκεται στη διαδικασία της μάθησης και της απομνημόνευσης. Αλλά ένα πιο πρόσφατο πείραμα με την Aplysia από τους Chen et al. (2014) βρήκαν κάτι που έρχεται σε αντίθεση με τα συμπεράσματα που είχαν φτάσει στο παρελθόν. Η μελέτη αποκαλύπτει ότι η μακροχρόνια μνήμη επιμένει στο ζώο σε κινητικές λειτουργίες μετά τη σύναψη έχει ανασταλεί από τα ναρκωτικά, δημιουργώντας αμφιβολίες για την ιδέα ότι η σύναψη συμμετέχει σε ολόκληρη τη διαδικασία μνήμη.

Προέκυψε μια άλλη περίπτωση που υποστηρίζει αυτήν την ιδέα πείραμα προτείνεται από τους Johansson et al. (2014). Με την ευκαιρία αυτή, μελετήθηκαν τα κύτταρα Purkinje της παρεγκεφαλίδας. Αυτά τα κύτταρα έχουν μεταξύ των λειτουργιών τους τον έλεγχο του ρυθμού των κινήσεων και την διέγερση από άμεσα και κάτω από μια αναστολή της σύναψης από φάρμακα, έναντι κάθε πρόγνωσης, συνέχισαν να σηματοδοτούν το ρυθμός. Ο Johansson κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η μνήμη τους δεν επηρεάζεται από εξωτερικούς μηχανισμούς και ότι είναι τα κύτταρα του Μόνο οι Purkinje που ελέγχουν τον μηχανισμό ξεχωριστά, ανεξάρτητα από τις επιρροές του σύναψη.

Μέχρι την τελευταία, μια εργασία εκτελούνται από τους Ryan et al. (2015) χρησίμευσε για να δείξει ότι η ισχύς της σύναψης δεν είναι κρίσιμο σημείο στην ενοποίηση της μνήμης. Σύμφωνα με την εργασία τους, κατά την ένεση αναστολέων πρωτεΐνης σε ζώα, α οπισθοδρομική αμνησίαΔηλαδή, δεν μπορούν να διατηρήσουν νέες γνώσεις. Αλλά εάν σε αυτήν την ίδια κατάσταση, εφαρμόζουμε μικρές λάμψεις φωτός που διεγείρουν την παραγωγή ορισμένων πρωτεΐνες (μέθοδος γνωστή ως οπτογενετική), ναι ότι η μνήμη μπορεί να διατηρηθεί παρά το χημικό μπλοκ προκαλείται.

Μάθηση και μνήμη, ενωμένοι ή ανεξάρτητοι μηχανισμοί;

Για να απομνημονεύσουμε κάτι, πρέπει πρώτα να μάθουμε για αυτό. Δεν ξέρω αν είναι για αυτόν τον λόγο, αλλά η τρέχουσα νευροεπιστημονική βιβλιογραφία τείνει να συνδυάζει αυτούς τους δύο όρους και τα πειράματα στα οποία βασίζονται τείνουν να έχουν ένα διφορούμενο συμπέρασμα, το οποίο δεν επιτρέπει τη διάκριση μεταξύ διαδικασιών μάθησης και μνήμης, καθιστώντας δύσκολη την κατανόηση εάν χρησιμοποιούν έναν κοινό μηχανισμό ή δεν.

Ένα καλό παράδειγμα είναι το έργο των Martin και Morris (2002) στη μελέτη του ιππόκαμπος ως εκπαιδευτικό κέντρο. Η βάση της έρευνας επικεντρώθηκε στους υποδοχείς του N-Methyl-D-Aspartate (NMDA), μιας πρωτεΐνης που αναγνωρίζει τον νευροδιαβιβαστή γλουταμινικό και αυτό συμμετέχει στο σήμα LTP. Έδειξαν ότι χωρίς μακροχρόνια βελτίωση στα υποθαλαμικά κύτταρα, είναι αδύνατο να μάθουμε νέες γνώσεις. Το πείραμα συνίστατο στη χορήγηση αναστολέων υποδοχέα NMDA σε αρουραίους, οι οποίοι αφέθηκαν σε ένα τύμπανο νερού με α σχεδία, αδυνατώντας να μάθει τη θέση της σχεδίας επαναλαμβάνοντας το τεστ, σε αντίθεση με αρουραίους χωρίς αναστολείς.

Περαιτέρω μελέτες αποκαλύπτουν ότι εάν ο αρουραίος εκπαιδεύεται πριν από τη χορήγηση αναστολέων, ο αρουραίος «αντισταθμίζει» την απώλεια LTP, δηλαδή έχει μνήμη. Το συμπέρασμα που πρέπει να δείξουμε είναι ότι Το LTP συμμετέχει ενεργά στη μάθηση, αλλά δεν είναι τόσο σαφές ότι το κάνει στην ανάκτηση πληροφοριών.

Η επίπτωση της πλαστικότητας του εγκεφάλου

Υπάρχουν πολλά πειράματα που δείχνουν ότι Η νευροπλαστικότητα συμμετέχει ενεργά στην απόκτηση νέων γνώσεων, για παράδειγμα, η προαναφερθείσα περίπτωση ή στη δημιουργία διαγονιδιακών ποντικών στα οποία αφαιρεί το γονίδιο για την παραγωγή γλουταμικού, το οποίο εμποδίζει σοβαρά την εκμάθηση του γλουταμικού ζώο.

Αντίθετα, ο ρόλος του στη μνήμη αρχίζει να αμφισβητείται περισσότερο, καθώς έχετε διαβάσει με μερικά παραδείγματα που αναφέρονται. Μια θεωρία έχει αρχίσει να αναδύεται ότι ο μηχανισμός μνήμης βρίσκεται μέσα στα κελιά και όχι σε συνάψεις. Αλλά όπως επισημαίνει ο ψυχολόγος και νευροεπιστήμονας Ralph Adolph, Η νευροεπιστήμη θα καταλάβει πώς λειτουργούν η μάθηση και η μνήμη τα επόμενα πενήντα χρόνιαΔηλαδή, μόνο ο χρόνος καθαρίζει τα πάντα.

Βιβλιογραφικές αναφορές:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P. Y.-W., Roberts, A. C., και Glanzman, D. ΜΕΓΑΛΟ. (2014). Επαναφορά της μακροχρόνιας μνήμης μετά τη διαγραφή της συμπεριφοράς και της συναπτικής έκφρασής της στην Απλυσία. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R., and Hesslow, G. (2014). Μηχανισμός ιχνών μνήμης και χρονισμού που εντοπίζεται στα παρεγκεφαλικά κύτταρα Purkinje. Proc. Νατλ. Acad. Sci. ΧΡΗΣΕΙΣ 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, Ε. R., and Siegelbaum, S. ΠΡΟΣ ΤΗΝ. (2013). «Κυτταρικοί μηχανισμοί έμμεσης αποθήκευσης μνήμης και η βιολογική βάση της ατομικότητας», στο Principles of Neural Science, 5th Edn., Eds E. Ρ. Kandel, J. Η. Schwartz, Τ. Μ. Τζέσελ, Σ. ΠΡΟΣ ΤΗΝ. Siegelbaum και A. Ι. Hudspeth (Νέα Υόρκη, Νέα Υόρκη: McGraw-Hill), 1461–1486.
• Μάρτιν, Σ. J., και Morris, R. ΣΟΛ. Μ. (2002). Νέα ζωή σε μια παλιά ιδέα: επανεξετάστηκε η συναπτική πλαστικότητα και η υπόθεση της μνήμης. Ιππόκαμπος 12, 609-636. doi: 10.1002 / hypo.10107.
• Ryan, Τ. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A., and Tonegawa, S. (2015). Τα κύτταρα Engram διατηρούν τη μνήμη υπό οπισθοδρομική αμνησία. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.