Isiksust saaks reguleerida immuunsüsteem

Uuring Isiksuse tüübid see on psühholoogia üks peamisi uurimisvaldkondi.

Sellest on välja tulnud mitu ettepanekut isiksuse testide ja süsteemide kohta, mis on väga kasulikud nii rakenduspsühholoogias kui ka uurimistöös. Kuid, on endiselt väga vähe teada, mis põhjustab isiksuse enda välimust. Mõistame, et inimeste käitumismustrites (ja mõtlemises) on erinevusi, kuid me ei tea, mis on nende päritolu. ¿Geneetika?, ¿õpierinevused? Vastus sellele teemale näib lisaks mõistatuslikkusele olevat ka väga keeruline.

Kuid hiljutised uuringud on sellele teemale veidi valgust andnud ja seda on tehtud võimalikust üllatavast vastusest. Meie isiksuse ühte aspekti võiks kontrollida meie immuunsüsteem.

Abikaasa isiksuse päritolu

Uuringu järeldused, mis on ajakirjas avaldatud Loodus ja millele on alla kirjutanud mitmed Virginia ülikooli teadlased, viitavad võimalusele see osa meie sotsiaalsest käitumisest on ilmnenud immuunsüsteemi mõju all peal Meie aju.

Uuring viidi läbi mitme laborihiire uurimisel, kelle kehas oli puudus molekulist, mida nimetatakse

gammainterferoon (IFN-y). Sellel elemendil on patogeenide immuunvastuses väga oluline roll, mistõttu võiks öelda, et see võitleb haiguste vastu.

Kuid selle olulisus ei piirdu ainult hiirtel täheldatu põhjal. Need närilised se olid teistest oluliselt vähem seltsivadja selle käitumine sarnanes sellega, mis toimub autismi juhtumeid.

Pealegi pannes need loomad vaatluse alla funktsionaalne magnetresonantstomograafia, Nähti, et mõned prefrontaalsagara piirkonnad olid palju aktiivsemad kui nende liigi isenditel tavaline. See oli valgustav, sest prefrontaalsagar mängib teatavasti käitumise reguleerimisel olulist rolli. sotsiaalne ja rahustab ka limbilisest süsteemist, mis on aju osa, ajukooresse jõudvad järjestused vastutav emotsioonide ilmumine.

Immuunsüsteem ja molekulid on sotsiaalsemad

Kui see oli täheldatud, süstisid teadlased IFN-y seda loomarühma ja kohe pärast seda jälgisid nad, kuidas tema käitumine muutus täielikult ühe seltskondlikuma hiire omaks normaalne.

Lisaks leidsid nad, et pärast seda tüüpi molekuli sisestamist hiirte kehasse on selle kogus neurotransmitter nimega GABA, mis vastutab muu hulgas paljude neuronite aktiveerimise pärssimise eest prefrontaalsagaras. See põhjustas selle piirkonna aktiivsuse languse, kuni see oli normi piirides.

Rohkem uuringuid, rohkem tõendeid selle kasuks

Samad teadlased viisid läbi teist tüüpi uuringud, seekord evolutsioonilisest vaatenurgast, et näha, kas gamma-interferooni roll oli sama asjakohane, kui see näis. Selleks analüüsisid nad mitme loomaliigi genoomi. Nii avastasid nad, et loomad, kes olid oma liigi teiste liikmetega ruumi jaganud, olid rohkem eelsoodumusega muuta IFN-y tootmise eest vastutav geen rohkem väljendatuks, samas kui vastupidi juhtus rohkem olnud geenidega isoleeritud.

Teisisõnu, need erinevad loomaliigid olid geneetiliselt programmeeritud tootma rohkem IFN-i ja sattuma sotsiaalsetesse olukordadesse, kuigi nad polnud nakatunud.

Uuringu tagajärjed

Selles uuringus tehtud avastus on väga asjakohane kahel põhjusel.

Esimene neist on see, et kõige intuitiivsem ja ilmselt loogilisem oleks mõelda, et just sotsiaalne käitumine haiguste leviku suurendamine mõjutas meie esivanemate immuunsust ja mitte tagurpidi. See uurimus katkestab selle idee, pannes immuunsüsteemi kui võimalikku käivitajat seltskondliku isiksuse tekkeks.

Mis veel, Jonathan Kipnise ​​sõnul, üks uuringu kaasautoritest, arvati, et aju ja immuunsüsteem toimivad mõlemad tema konto ja kui ajus hinnati immuunsust, tõlgendati seda kui märki haigus. Seetõttu avab teadmine, et teatud immuunkomponentidel võib olla nii suur mõju ajule uks tulevastele uurimissuundadele, mis võimaldavad meil inimeste käitumisest rohkem ja paremini teada saada loom.