Kuidas mõjutab sõltuvus aju?

Sõltuvused on nähtused, mille juurel on neuroloogiline alus. Selles küsimuses tehtud uuringud nõustuvad, et aju on telg, mille ümber aju tiirleb. kliiniline väljendus, seega järeldatakse, et selle taga peitub alati mõni nüanss orgaaniline.

Kuid sõltuvuses olijad on traditsiooniliselt kannatanud sotsiaalse ostratsismi ja tagasilükkamise all, kui mõisteti, et tema probleem tuleneb isiklikust nõrkusest või isegi lihtsast ja otsekohesest kuri. Sellepärast on neid lugematu arv kordi eraldi välja toodud ja nende olukorras süüdistatud, keelates samal ajal reintegratsiooni võimalused.

Tänapäeval on teada, et tarbimine algab õnnetu otsusena, mille motiveerib ja toetab isiklik või sotsiaalne olukord; kuid selle "hoolduses" osalevad erinevad jõud, millega pole kerge toime tulla (anatoomilised / funktsionaalsed muutused neuroloogias endas).

Selles artiklis uurime, kuidas uimastitarbimine mõjutab aju ja käitumist, nii et selle põhjuseid ja tagajärgi saab põhjalikult üksikasjalikult kirjeldada. Just sellest saame paremini mõista tohutu inimliku ja sotsiaalse tähtsusega terviseprobleemi "kuidas ja miks". Eesmärk on vastata sellele küsimusele:

Kuidas mõjutab sõltuvus aju?

• Seotud artikkel: "14 kõige olulisemat sõltuvustüüpi"

Mis on sõltuvus?

Sõna "sõltuvus" pärineb klassikalistest keeltest ja täpsemalt ladinakeelsest terminist "addictio", mis on sõna otseses mõttes tõlgitud kui "orjus". Juba algusest peale järeldub seega, et selle küüsi langenutelt võetakse vabadus vabalt mõelda ja tegutseda.

Narkomaania on krooniline häire, mis on tingitud ajukudede struktuurilistest ja funktsionaalsetest modifikatsioonidest, mille etioloogial on kaks võimalikku identse panuse allikat: geneetika ja õppimine ( bioloogiaga saab kaksikutega läbi viidud võrdlusuuringute põhjal seletada 40–60% dispersioonist monosügootne).

On mitmeid sümptomeid, mis võimaldavad sõltuvust täpselt tuvastada: iha (vastupandamatu soov tarbida seal, kus see varem oli), tolerantsus (vajadus kasutada ravimi üha suuremat annust, et saada sama mõju kui alguses), võõrutus (tõsine ebamugavustunne, kui aine manustamine lõpetatakse), kontrolli kaotamine (tarbimisele ja taastumisele kuluv ülemäärane aeg) selle mõju) ja raskused harjumuse lõpetamisel hoolimata selle negatiivsest mõjust igapäevaelust.

Kõiki neid nähtusi saab lihtsal viisil seletada muutustega seotud ajusüsteemides. Vaatame seda üksikasjalikult.

Sõltuvuse mõjud ajule

Kõigil sõltuvuse käes kannatavatel inimestel ilmnevatel käitumuslikel / hoiakulistel sümptomitel on nende ajus selge korrelatsioon. Ja kas see on uimastite kuritarvitamine suudab edendada neuronaalset kohanemist, mis on kognitiivsete ja afektiivsete kogemuste aluseks ja seda, et neid ei tohiks kunagi tajuda ega tõlgendada kui "kaeblikku" või "kahjulikku" suhtumist. Selline otsus on ebaõiglane ja ebatäpne, igas mõttes reduktsionistlik ega ole mingil juhul kohandatud praeguste teadmistega selles küsimuses.

Vaatame sõltuvusprotsessi selle algusest peale ja nagu kõigis selle faasides, võib leida ka neuroloogilise mehhanismi, mis annab sellest hea ülevaate.

1. Algus: hedooniline põhimõte

Rõõm on üks inimkäitumise hädavajalikest mootoritest. Just kevad vallandab soovi läheneda stiimulile keskkonnas või korrata kogu eluks konkreetset kohanevat käitumist. Nende hulgas on seks, söömine või mänguline tegevus; mille jaoks on teada ühine ajumehhanism, mis soodustab nende otsimist ja saavutamist. Täpsemalt võib selle elundi kõige sügavamates kuristikes leida närvivõrk, mis "aktiveeritakse", kui kogeme meeldivat sündmust (või tajume subjektiivselt positiivsena): preemiasüsteem.

Kõik, mida inimesed saavad teha ja mis tekitab naudingut, läbib nende stimuleerimist vabandamatult. Kui sööme seda, mis meile kõige rohkem meeldib, siis seksime või jagame lihtsalt lähedasi seltsis õnnelikke hetki; See struktuuride kogum vastutab selle eest, et tunneksime positiivseid emotsioone julgustage meid kordama neid käitumisi ja / või tegevusi järjestikustel puhkudel. Nendel juhtudel võib täheldada neurotransmitteri piirkondliku tootmise diskreetset tagasilööki. dopamiin, ehkki tervisliku füsioloogilise läve piires.

Kui aga aine (ükskõik millise neist) kasutamise ajal aju toimimist üksikasjalikult jälgime, on mõistetav, et selles neuronikompleksis (mille tuum accumbens, ventraalne tegmentaalne ala ja selle spetsiifilised projektsioonid prefrontaalse korteksi suunas) on ülalmainitud neurotransmitteri ( dopamiin). See aktiveerimine on analoogne looduslikel tugevdajatel täheldatuga, kuid ainult ühe hoiatusega: summa eraldatud on kaks kuni kümme korda suurem kui nende põhjustatud, samuti palju vahetum ja selgem kogemus.

Sellise protsessi tulemus on see, et inimene tunneb end kohe pärast ravimi tarbimist suurest naudingutundest joobes (kuigi sissemurdmiseks kuluv aeg sõltub selle keemilistest omadustest ja valitud marsruudist manustamiseks) ulatuses, mis ületab kõigi keskkonnas saadaolevate tugevdajate omad loomulik. Selle kõige aluseks olev peamine probleem on see, et aja möödudes lakkaks olemast see, mis rõõmustas; asendades end ravimitega, millest see sõltub. Tulemuseks on sageli väga oluliste suhete kaotus ja töö või akadeemilise vastutuse halvenemine.

• Võite olla huvitatud: "Inimese aju osad (ja funktsioonid)"

2. Hooldus: õppimine

Preemiasüsteemi üliaktiveerimine ja sellega seotud naudingukogemus on ainult esimene samm keemilise sõltuvuse suunas, kuid mitte ainus. Vastasel juhul satuks iga inimene, kes ainet tarvitas, sellest kehasse sisenemise hetkest alates sõltuvusse, mis pole nii. See protsess nõuab aega ja sõltub õppevõrgustikust, mida üksikisik objektiivse tarbimisolukorraga seotud stiimulite ja aistingutega kuduma hakkab. Seega on olemas psühholoogiline komponent, mis aitaks sõltuvuse sepistamisel koos neuroloogiliste ja keemiliste komponentidega.

Naudingureaktsiooni koordineeriv neurotransmitter dopamiin omab paljude omaduste hulgas ka mälu ja õppimise rolli. See juhtub eriti koostöös glutamaadiga, mis aitab tuvastada uimastitarbimise ja selle tagajärgede või keskkonna vihjete vahelist funktsionaalset suhet. Seega tunneb inimene mitte ainult naudingut pärast aine kasutamist, vaid töötab välja selle keskkonna- ja kogemusliku topograafia täieliku kaardi. hetk (mis juhtub ja mida tunnete), mis aitab teil oma kogemusi mõista ja orienteeruda, kui te neid aistinguid uuesti igatsete (leidke, kuidas omandada ja hallata ravim).

See neuroloogiline protsess sepistab põhjus-tagajärg seose, mis on sõltuvuste alus, ja see on oluline sõltuvuste vahelise seose selgitamisel. subjektiivsed aistingud ja nende seos kasutatava ravimiga, mis hiljem väljendab motoorset käitumist, mis on suunatud nende otsimisele ja tarbimisele (harjumus sõltuvust tekitav). Kui inimene assotsiatsiooni kordab, tugevneb selle intensiivsus järk-järgult (tihedamad sidemed nucleus accumbensi ja prefrontaalse korteksi vahel). Need aju muutused tõlgitakse lõppkokkuvõttes algse naudingu deformatsiooniks, mis muutuks pakiliseks vajaduseks ja äärmiselt invasiivseks.

Sel hetkel on inimene kaotanud motivatsiooni selle pärast, mis kunagi oli selle keskpunkt oma elust (alates sotsiaalsetest suhetest kuni isiklike projektideni) ja keskendub oma jõupingutustes ainult sellele tarbimine. Sellele aitab kaasa asjaolu, et primitiivse aju struktuurid on kooskõlastatud uuemate struktuuridega ilming (neokorteks), luues kahjuliku liidu, mis hävitab paljuski minevik.

3. Hülgamine: sallivus ja iha

Aju muutused, mis on seotud tasustamissüsteemi tarbimisega, eeldavad sellisel viisil selle loomuliku funktsiooni kunstlikku muutmist selline, et orel üritab sellega kohaneda, tekitades kompensatsiooni, mis muudab selle vastupidiseks (lõppeesmärgiks on homöostaasi taastamine). Nii et kui sõltuvus lõpuks sisse saab, võtab see paratamatult lõivu: iga kord, kui ravim põhjustab väheseid mõjusid, on inimene sunnitud annust suurendama tajuda aistinguid, mis on võrreldavad alguse omaga (sallivus).

Sellist nõrgendavat toimet saab seletada järgmiselt: aine soodustab "dopaminergilise kättesaadavuse" suurenemist sünaps preemiasüsteemi, küllastades selle piirkonnas asuvad vastuvõtjad. Selle funktsionaalse kõrvalekalde parandamiseks oleks nende suhtes "allapoole" reguleerimine, mille tulemuseks oleks selle olemasolu ja psühhotroopse mõju vähenemine enesetundele ja mõtle. Aine kaotaks seeläbi mõju siseelule ning indiviidi (mis suurendaks tarbimist) ja tema aju (mis korvaks kogu selle "pingutuse") vahel tuleks pidada lahing.

Selles protsessis tekiks subjektil (keda sõltuvusprotsessi neuroloogilised muutused on juba sügavalt mõjutanud) aine sundotsing, mis tõrjuks kõik muu. Kui see pole saadaval, tekib tugev füüsiline / afektiivne ebamugavustunne, mida nimetatakse - ärajätusündroom (ja see väljendub vastupidiselt toimele, mille ravim tekitab mürgitus). See kõik võib olla veelgi keerulisem, kui sõltuvuse all kannatav inimene ei tee muutusi selle dünaamikas päevast päeva ja elab jätkuvalt samade stiimulitega, millega ta elas, kui ta oli aktiivses faasis tarbimine.

Need raskused tulenevad kahe väga spetsiifilise aju struktuuri osalemisest: hipokampusest ja amügdalast. Kui esimene võimaldab luua uut mälusisu, siis teine ​​vastutab meie kogemustest tulenevate emotsioonide töötlemise eest. Ühinemisel soodustavad nad iha, see tähendab vastupandamatut soovi tarbida, kui nad puutuvad kokku sellega seotud keskkonnamärgistega. See nähtus oleks sõltuvust tekitava loo tulemus ja seda saab seletada lihtsalt klassikalise tingimise kaudu (süstlad süstitud heroiinitarbijatel või näiteks inimeste viibimine, kes varem ägeda toime ajal kaasas olid).

Järeldused: keeruline protsess

Protsess, mille kaudu sõltuvus kujuneb, on sageli aeglane ja salakaval. Esimestel kuudel või aastatel põhineb selle kasutamine selle sekundaarsetel meeldivatel aistingutel (preemiasüsteem), kuid nende peatumine ei kesta kaua. samm nende mõju vähenemiseni ja võimatu lahing nende elamiseks (neuroadaptatsiooni tagajärjel), milles bioloogia lõpeb ennast peale surudes. Selline protsess viib motivatsiooni kaotus kõigele, mis varem meeldis, järk-järgult taandudes ühiskondlikust elust ja / või oma kohustustest või hobidest.

Kui see juhtub (tuumakeha ja prefrontaalse ajukoore vaheliste ühenduste võrgu kaudu), võib inimene proovida tsüklist lahkuda. Selleks peab ta seisma silmitsi oma elu üldise halvenemise ja ka tarvitamise impulssidega kui ta asub diskrimineerivate stiimulite lähedal (seotud tema isikliku kogemusega sõltuvus). Just see viimane nähtus käivitab iha, mis on üks põhjustest, miks kõige sagedamini ilmnevad ägenemised või libisemised. Selle mõju on tingitud hipokampuse ja amügdala toimest.

Kindlasti, sõltuvust ei tohiks kunagi seletada ainult tahtele viitamisega, kuna see on aluseks närvimõõtmetele, millega tuleb tegeleda. Häbimärgistamine ja tagasilükkamine, millega paljud inimesed üritavad sellest probleemist taastuda, on nende motivatsiooni voog elada taas täisväärtuslikku ja õnnelikku elu.

Bibliograafilised viited:

• Marco, D. (2013). Sõltuv aju. Piirid psühhiaatrias / Frontiers Research Foundation, 4, 40.
• Volkow, N., Wang, G. ja Fowler, J. ja Tomasi, D. (2011). Sõltuvusahelad inimese ajus. Farmakoloogia ja toksikoloogia iga-aastane ülevaade, 52, 321-336.