Kuidas mõjutavad ravimid närvisüsteemi?

Narkootikumide kasutamine ja kuritarvitamine on kogu maailmas tõsine sotsiaalne ja terviseprobleem. Aine kuritarvitamine tapab otseselt või kaudselt aastas umbes 11,8 miljonit inimest.

Alkohol ja nikotiin võtavad surmamise osas kahtlase auhinna: nende jaoks sureb igal aastal oodatust varem 11,4 miljonit inimest. WHO andmetel lõpeb tänu sellele surmaga kuni pool tubakat kasutavatest inimestest.

Ainete tarvitamise häirete esinemissagedus on hinnanguliselt 1,5% kogu maailma elanikkonnast, kuigi mõnes ebasoodsas olukorras piirkonnas kasvab see protsent 5% -ni. Nii madalale kui need andmed tunduvad, ärge laske end petta: maailmas iga viies inimene (20%) kasutab tubakat. Asjaolu, et sõltuvuskäitumine epidemioloogilistes andmetes ei kajastu, sõltub ainult sellest, kas inimesel on vedu, kui ta ei maksa selle sõltuvuse eest füsioloogilisel tasemel.

Kogu statistika puhul tahame ainult selgeks teha, et sõltuvust tekitavate ainete tarbimine on tasuline nii palju elusid ja põhjustab sama palju patoloogiaid kui palju viiruste ja bakterid Selle globaalse probleemi bioloogilisema ja anatoomilisema lähenemise eesmärgil vaatame siin teema üle

kuidas ravimid mõjutavad närvisüsteemi.

• Seotud artikkel: "Uimastitüübid: teadke nende omadusi ja mõju"

Narkootikumide alused

Maailma Terviseorganisatsioon (WHO) määratleb "ravimi" kui mis tahes raviainet või mitte seda, mis viiakse kehasse mis tahes manustamine muudab mingil moel inimese kesknärvisüsteemi loomulikku toimimist ja võib lisaks tekitada sõltuvus. Tuleb märkida, et tekkinud sõltuvus võib olla füsioloogiline, psühholoogiline või mõlemad.

Ameerika Psühholoogide Assotsiatsioon (APA) tunnustab mitut kasutatavat ravimitüüpi, rühmitatuna 10 kategooriasse erinevad: alkohol, kofeiin, kanep, hallutsinogeenid, inhalandid, opioidid, rahustid, uinutid (sh anksiolüütikumid), stimulandid (kokaiin jt) ja tubakas. Need on ained, mida peetakse tänapäeval sõltuvust tekitavaks, kuid kindlasti mitte ainsad.

Sõltuvust tekitavate tegevuste hulgas peetakse praegu potentsiaalselt patoloogiliseks ainult ühte: hasartmänge. Üllataval kombel on näidatud hasartmängupatsiendi muudetud preemiaskeemi reageerib sarnaselt stiimulile (auhinnaraha võitmine), mille kokaiinisõltlane uue saamisel sai annus. Teisi tegevusi, mis võiksid narkootikumidega mehhanisme jagada, nagu videomängud, sundostlemine ja krooniline treening, hinnatakse endiselt.

• Teile võivad huvi pakkuda: "Inimese aju osad (ja funktsioonid)"

Narkootikumid ja nende mõju inimese keha närvisüsteemile

Alustame põhitõdedest: nikotiin. Kui inimene suitsetab sigaretti, liigub nikotiin vereringesse, seejärel ajju ja ainult 7 sekundi jooksul tekitab see ergutuse osaliselt ventraalses tegmentaalses piirkonnas (VTA) paiknevates neuronites, mis saadavad signaalid accumbens tuumale. Viimane vastutab dopamiini, neurotransmitteri ja hormooni tootmise eest, mis paneb meid tundma seda heaolu kiiret või šokki.

Tubaka puhul on see tunne väga mööduv, sest niipea, kui nikotiin toimib, lakkab ta seda tegemast: selle ravimi füsioloogiline tipp on 7 sekundit ja selle laskumise ulatus veel 7. Mis veel, seda rohkem puutuvad ained kokku neuroni ja tuumakeskuse ahelad, seda rohkem on seda vaja soovitud vastuse esilekutsumiseks. See tekitab sallivust ja pikaajalist sõltuvust.

Et teada saada, kuidas ravimid närvisüsteemi mõjutavad, võime pöörduda teise palju agressiivsema poole: heroiini. See ravim siseneb kiiresti ajju, kinnitub opioidiretseptoritele rakkudes, mis asuvad erinevates piirkondades ja põhjustel muutused neuronite erutatavuses, stimuleerides muu hulgas gamma-aminovõihappe (GABA) presünaptilist vabanemist asju.

Kui see ravim puutub kokku närvitasandil, tekitab see üldise rahustava toime ja heaolu kirjeldamatu (kirjeldatud preemiasüsteemis tõstetakse dopamiini taset mudelites 200% võrra eksperimentaalne). Kõik see põhjustab eufooriat, unisust, soojustunnet ja järk-järgult teadvuse kaotust, millega kaasneb võimas valuvaigistav toime. Inimesed, kes seda on tarbinud, ei valeta, kui väita, et olete "pilves" hetkedel pärast süstimist.

Lõpuks võime lahata kokaiini närviline mõju, kolmas uimastitest, mis on üldkultuuris kõige enam levinud. Pärast tarbimist on kesknärvisüsteemi tasemel märgatav mõju 10 sekundi jooksul (sisse hingates) ja 3-5 minutit, kui seda tarbitakse ninasiseselt. See ühend pärsib monoamiini transporterite toimet, mille tulemuseks on vasokonstriktsioon veresüsteemis, kõrgenenud vererõhk, tahhükardia ja suurenenud südame väljund. Kõik see annab teada väga iseloomulikust aktiveerimise ja eufooria tundest.

Krooniline kokaiini kuritarvitamine seab patsiendi paljude sündmuste, näiteks insuldi ohtu (tserebrovaskulaarne õnnetus), subaraknoidsed verejooksud, parapenhüümide verejooksud ja palju muud rohkem. Üldiselt kannatab iga narkomaan seitse korda tõenäolisemalt isheemilist südameatakki - see väärtus suureneb veelgi kokaiini tarvitajatel.

Kõigi nende mehhanismide kõrval tuleb märkida, et sõltuvus üksi muudab ka patsiendi närvisüsteemi toimimist. Kui tekib võõrutussündroom (72 tundi pärast aine kasutamise täielikku lõpetamist) tunneb inimene ärevust, rahutust, keskendumisraskusi, närvilisust, stressi ja muid sellega seotud aistinguid. Sõltlase aju saab "normaalselt" toimida ainult kirjeldatud kemikaalide juuresolekul. Nende eemaldamisel ebaõnnestub närvisüsteem.

Jätka

Nagu nägite, toimivad ravimid sarnaselt inimkehas ringlevate neurotransmitteritega: jõuda piirkonda, stimuleerida või pärssida raku aktiivsust ja tekitada lühiajalist vastust. Selle aktiivsuse tipu lõppedes normaliseerub individuaalne füsioloogiline seisund, kuid sõltuvuse tekkimisel on selle "normaalsuse" saavutamine üha keerulisem.

Lisaks peate meeles pidama, et oleme liikunud puhtalt füsioloogilistel põhjustel. Aine sõltuvusel võib olla ka psühholoogiline alus ja seetõttu on inimesi, kes seda saavad ilmnevad sõltuvusmehhanismid ainete suhtes, mida keha tegelikult ei vaja kriis. Kahtlemata on meil ühiskonnana veel palju uurida, et selgitada sõltuvuse mehhanisme inimmõistus.