Geneetika mõju ärevuse tekkele

Teadusuuringud geneetika valdkonnas on viimasel ajal kaugele jõudnud.

Kuigi meie arusaamist geneetikast ja selle toimimisest saab veel oluliselt parandada, on selle kaasatud teadmised võimaldanud suuri edusamme. Teadus on võimaldanud erinevate haiguste ja häirete ravis edeneda DNA elementide asukoha määramisega mis neid põhjustavad või soodustavad ning võimaldavad luua sobivamaid ravimeid ja ravimeetodeid, et ravida või leevendada nende mõju või vältida nende edasikandumist järglastele.

Selle näiteks on erinevate geneetiliste häirete ravi ja suure tõenäosusega haiguste (näiteks mõned rinnavähi juhtumid) ennetamine. Geneetika aga ei võimalda nähtuste toimumist täpselt ennustada, geenide avaldumist mõjutab inimeste eluline ajalugu. Juhul kui mõned häired nagu vaimsed, on genoomi uurimisel veel pikk tee minna ja siiani pole teadmisi täpset teavet selle kohta, millised geenid soodustavad neid kannatama, kuid on teada, et mõnel juhul on eelsoodumus mõju tõttu geneetika. See on nii ärevushäired.

Mis on ärevus?

Ärevuse mõiste viitab hajusale emotsionaalsele seisundile, mis sarnaneb hirmuga, mille puhul on oodata tulevase ohu tulekut. See hirm on ebaproportsionaalne, irratsionaalne ja kutsub esile vältimise või soovi vältida kardetud või sarnaseid olukordi.

Ärevushäirete kategooriasse kuuluvad mitmesugused häired, nagu generaliseerunud ärevushäire, foobiad ja paanikahäire koos või ilma agorafoobia. Varem peeti ka seda obsessiiv-kompulsiivne häire osana sellesse kategooriasse, sest selle häirega isikutel on väga kõrge ärevuse tase ja nende sümptomid tulenevad konkreetsest see, kuigi selle erisuste tõttu on see Ameerika vaimsete häirete klassifikatsiooni par excellence viimases versioonis sellest rühmast eraldatud. (DSM-V).

The ärevushäired Need on kõige sagedasemad psüühikahäirete tüübid nii kliinilises kui ka mittekliinilises populatsioonis. Elutähtsate traumade esinemine varases lapsepõlves on kannatuste riskitegur. Lisaks, mõnedel katsealustel on leitud teatud geneetiline eelsoodumus selle all kannatamiseks, eelsoodumus, mis on aidanud kaasa seda seost seletavate geenide uurimisele.

Seitse geeni seostati hiljuti ärevusega

Hiljutised uuringud on püüdnud leida seost mõne geeni ja ärevushäirete või ärevusega seotud sümptomite olemasolu vahel.

Selles mõttes tuleb arvestada sellega, et isegi konkreetsetest geenidest rääkides on esinemine või geneetilise eelsoodumuse puudumine ei sõltu ühest geenist, vaid seda peetakse polügeenne. See tähendab, geen ei märgi ise tunnust, vaid see sõltub erinevate geenide ühisest toimest ja kuidas need on kromosoomide komplektis konfigureeritud.

1. Mmp9 geen (maatriksi metallopeptidaas 9)

Selles geenis on analüüsitud nelja haplotüüpi või mutatsiooni ja spetsiifiliste alleelide erinevaid kombinatsioone ning leitud, et need on seotud ärevusega. Varasemate uuringute kohaselt on see geen seotud koronaarhaiguste ja vähiga, mis korreleerub positiivselt, kui tegemist on mõlema ärevushäirega eelsoodumusena selle põdemiseks haiguse tundmise tulemusena.

2. Geen Bdnf (ajust tuletatud neurotroofne faktor)

Ainult ühel selle geeni haplotüübil, AGAT, on hea seos ärevushäirete eelsoodumusega.. See geen aitab kaasa rakkude säilitamisele, võimaldades neurotrofiinide sekretsiooni kaudu neuronite vahelist sünaptilist ruumi muuta. Seda on seostatud ka aju plastilisusega. See on lingitud serotoniini neurotransmitterSee mõjutab ka neuronite paljunemist.

3. Geen Ntf4 (neurotropiin 4)

See geen osaleb sünaptilise lõhe moduleerimises. See on oluline neuronite ellujäämiseks ja säilitamiseks, mis on eriti oluline juttkeha neuronite jaoks. Vaja on rohkem uuringuid selle seotuse kohta ärevushäiretega, kuid uuringud näitavad, et see on seotud haavatavusega nende häirete suhtes, eriti kui see esineb koos eelmisega

4. Egr2 ja Egr4 geenid (varajase kasvu reaktsioon 2 ja 4)

Need geenid on seotud sünaptilise plastilisusega, eriti õppimise ja mäluga.. Nad osalevad ka kolju luude moodustumisel ja perifeerse närvisüsteemi müeliniseerumisel.

5. Grm2 geen (glutamaadi retseptor 2)

See geen osaleb, nagu selle nime järgi võib ette kujutada, glutamaadi vastuvõtmises ja metabolismis, kesknärvisüsteemi peamine ergutaja. See link koos glutamaat muudab selle geeni elemendiks, mis on tihedalt seotud ärevushäiretega ja isegi skisofreenia. Lisaks ärevushäiretele on see seotud õppimisega.

6. Kaargeen (aktiivsusega reguleeritud tsütoskeletiga seotud valk)

See geen on tuntud ja uuritud selle seose tõttu neuronaalse plastilisusega ja seda võimaldavate valkude tekkega.. Osaleb ja toimib NMDA retseptoritel.

Ettevaatust! Ettevaatust bioloogilise determinismiga

Nende geenide avastamine ja nende seos ärevusega seotud vaimsete häiretega on muutuste uurimisele ja ravile kaasaaitamisel väga oluline verstapost murelik. Siiski tuleb arvestada, et teatud geneetiliste konfiguratsioonide olemasolu eeldab ainult kaasasündinud eelsoodumus fenotüüpide väljendamiseks omadustele, millele eelsoodustada

Arvestades, et nende geenide omamine tähendab ärevushäire all kannatamist, oleks eksitus, kuna see võib panna meid unustama keskkonna ja hariduse kujundavat mõju – elemendid, mis võivad äratada või ignoreerida bioloogilist eelsoodumust. Ja see on see, et ärevushäiretel, nagu ka ülejäänud psühholoogilistel häiretel üldiselt, on mitmuslik ja biopsühhosotsiaalne etioloogia.

Tuleb olla ettevaatlik, et mitte langeda reduktsionismi ja võtta arvesse kõigi muutujate mõju, mis võivad mõjutada häireid, nii ärevust kui ka muid häireid.

Bibliograafilised viited:

• Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioon. (2013). Vaimsete häirete diagnostika ja statistika käsiraamat. Viies trükk. DSM-V. Massón, Barcelona.

• Ardelt, A. A.; Flaris, N.A. & Roth, K.A. (1994). Neurotropiin-4 soodustab selektiivselt striataalsete neuronite ellujäämist organotüüpilises viilukultuuris. Brain Res. 647: 340–344.

• Bayes, M.; deCid, R.; Vallejo, J. & Estivill, X. (2008). BDNF ja NTRK2 geenide ulatuslik genotüpiseerimine määratleb kaitsvad haplotüübid obsessiiv-kompulsiivse häire vastu. Biol. Psychiatry 63: 619–628

• Levi, G.; Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Lasanje, M.; Mantero, S.; Candda, R. & Charnay, P. (1996). Defektne luu moodustumine Krox-20 mutantsetel hiirtel. Areng122: 113–120

• Milbrandt, J. (1988). Närvi kasvufaktor indutseerib glükokortikoidi retseptori geeniga homoloogse geeni. Neuron 1:183–188.

• Park, S.; Park, J. M.; Kim, S.; Kim, J-A.; Shepherd, J. D.; Smith-Hicks, C.L.; Chowdhury, S.; Kaufmann, W.; Kuhl, D.; Rjazanov, A.G.; Huganir, R.L.; Linden, D.J. & Worley, P.F. (2008). Pikendustegur 2 ja Fragile X vaimse alaarengu valk kontrollivad mGluR-LTD jaoks hädavajaliku Arc/Arg3.1 dünaamilist tõlget. Neuron 59: 70–83.

• Swanson, C.J.; Bures, M.; Johnson, M. P.; Linden, A-M.; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Metabotroopsed glutamaadi retseptorid ärevuse ja stressihäirete uudsete sihtmärkidena. Nat. Rev. Drug Discov. 4: 131–144

• Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Levi, G.; Baron-Van Evercooren, A.; Chennoufi, A.B.Y.;Seitanidou, T.; Babinet, C. & Charnay, P. (1994). Krox-20 kontrollib müeliniseerumist perifeerses närvisüsteemis.

• Wade, N. (2014). Ärevushäiretega seotud uudsete vastuvõtlikkuse geenide tuvastamine. Stellenboschi ülikool