ADHD neurobioloogia: selle häire aju alused

Lühend ADHD vastab tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häire nimele, mis on keeruline kliiniline üksus, mis mõjutab eriti lastel ja noorukitel ning kelle peamisteks sümptomiteks on hüperaktiivsuse, impulsiivsuse ja / või ebanormaalne tase tähelepanematus.

Hetkel, Kuigi ADHD-d peetakse ajukahjustuseks, pole täpsed neurobioloogilised mehhanismid teada selle seisundi aluseks ja efektiivne geneetiline marker panna usaldusväärne diagnoos sõltumata psühholoogilistest testidest ja kognitiivsetest hinnangutest ning käitumuslik

Selles artiklis vaatame üle ADHD neurobioloogia uurimise praegune seis, peamised läbi viidud geeni- ja ajukuvamise uuringud ning teooriad, mis püüavad selgitada, kuidas ja miks see häire areneb.

• Seotud artikkel: "Neuropsühholoogia: mis see on ja mis on selle uurimisobjekt?"

Mida on teada ADHD-st?

Tähelepanu puudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire (ADHD) on kliiniline pilt, mis on diagnoositud püsiva hüperaktiivsuse, tähelepanematuse ja impulsiivsuse taseme põhjal. Praegu puuduvad biomeditsiinilised testid, mis suudaksid tuvastada ADHD-d ja diagnoos põhineb teatud käitumuslike sümptomite vaatlemisel.

Füüsilise põhjuse või mitme põhjuse puudumine, mis näitavad selle häire olemasolu, on tekitanud kogukonnas mõningaid vaidlusi teadus ja ühiskond üldiselt ning laste ja noorukite psühhostimuleeriv ravimipõhine ravi on kahtluse alla seatud. Uimastiravi tõhusus on aga paljudel juhtudel viinud teadlased kahtluseni, et neurobioloogiline etioloogia on olemas.

Praegused uuringud ADHD kohta neurobioloogilisest vaatenurgast keskenduvad ennekõike eeldatavale teoreetilisele raamistikule uurige dopaminergilise aktiivsuse muutusi (selle retseptorid ja transporterid) ning selle mõju sümptomite tekkimisele sellest häirest.

Tänapäeval kasutatakse neuroteaduslike kogukondade seas vastuste inhibeeriva kontrolli puudujäägi mõistet, milleks on ADHD-ga inimestel esinev puue impulsside ja kognitiivsete reaktsioonide kontrollimiseks ja pärssimiseks, mis lõpuks häirib käitumist kavandavaid, koordineerivaid ja teostavaid täidesaatvaid funktsioone lõpp.

Praegused ADHD-alased uuringud on seetõttu suunatud neurobioloogiliste mehhanismide leidmisele, mis selgitavad häiret, ja geneetilised markerid, mis on usaldusväärne diagnostiline alus. Vaatame allpool, millised on peamised ADHD neurobioloogia teooriad.

ADHD neurobioloogia

ADHD neurobioloogia kohta on ulatuslik teaduskirjandus, millele keskendutakse motivatsiooniprotsessid ja kognitiivne kontroll selle häirega lastel. Näiteks on käitumise tugevdamist põhjalikult uuritud ja viimastel aastatel on seda ka tehtud suured edusammud töötlemise neuronmehhanismide mõistmisel tugevdamine.

Dopamiinil on oletatud olulist rolli vahendajana kognitiivse võimenduse signaalis. Struktuurid, millel on õppimismehhanismide tugevdamisel keskne roll, on innerveeritud. keskaju aju dopaminergilised prognoosid. Tegelikult on mõned neist samadest struktuuridest seotud ADHD-ga, kuna selle häire korral on tasu töötlemisel muutusi.

Dopaminergiline teooria põhineb defitsiidi olemasolul kahes piirkonnas, kus dopamiin mängib otsustavat rolli: tinktuur eesmine, mille hüpoaktivatsioon põhjustab kognitiivset defitsiiti; ja sabatuum, mille üleaktiveerimine tekitab liigse motoorse käitumise, mis on tüüpiline ADHD-ga subjektidel.

Ehkki dopaminergilise teooria kasuks näib olevat märkimisväärseid tõendeid, on uuringud keskendunud ka teiste potentsiaalsete kandidaatgeenide, näiteks norepinefriini transporter NET1 või dopamiini retseptori geeni roll DRD1. Kuid praegu ei ole ADHD bioloogilist markerit avastatud ja selle diagnoosimine põhineb endiselt vaatlusmeetodil ja neurokognitiivsetel hinnangutel.

• Võite olla huvitatud: "ADHD noorukieas: selle iseloomulikud mõjud ja sümptomid"

Geneetilised uuringud

Uuringud pereliikmetega on järjekindlalt näidanud tugevat geneetilist panust ADHD-sse. Kaksikute uuringud on näidanud selle häire kõrget pärilikkust. Tõenäoliselt on tegemist mitme mõõduka toimega geeniga, kuna seni pole leitud, et ükski geen mängiks kriitilist rolli.

Teadlased on keskendunud dopamiin D4 retseptori ja dopamiini transportija geneetiliste variatsioonide uurimisele. DAT1, kuid on tõestatud, et üksikult avaldavad nad ainult nõrka mõju ja ükski neist pole vajalik ega piisav ADHD. Tegelikult jõuti mitme molekulaargeneetilise uuringu hiljutises ülevaates järeldusele, et on olemas seoseid märkimisväärne ADHD-s nelja geeni jaoks: dopamiiniretseptorid D4 ja D5 ning dopamiinitransporterid ja serotoniin.

Teadusringkondade seas on aga üha rohkem tunnustust selle olemasolule geneetika ja keskkonna riskitegurite võimalik koostoime. Geneetiliste tegurite tähtsust vähendamata on kindlaks tehtud ka keskkonnategurid, mis suurendavad kannatamise ohtu ADHD, näiteks kokkupuude plii või polüklooritud bifenüülidega varases lapsepõlves, kuigi nende mõju ei ole ADHD.

Aju pildistamise uuringud

Ajukuvamise uuringutes on täheldatud ADHD-ga seotud aju mõõtmete tõsiseid anatoomilisi muutusi. Kõige järjepidevam järeldus on aju üldise suuruse vähenemine, mis püsib noorukieasja erinevate ajupiirkondade, näiteks sabatuuma, suuruse vähendamine prefrontaalne ajukoor, valge aine ja kollakeha ning väikeaju.

2007. aastal läbi viidud metaanalüüsis jõuti järeldusele, et kaudne tuum ja globus pallidus, mis sisaldavad suurt dopamiiniretseptorite tihedust, olid väiksemad ADHD-ga isikutel võrreldes kontrollrühmadega. Lisaks on täheldatud verevoolu vähenemist striatumi piirkondades ja muutusi dopamiini transporteri sidumises.

Kortikaalse paksuse uuringud on näidanud ka ADHD muutusi. On tuvastatud DRD4 alleeliga seotud ajukoore paksuse piirkondlik vähenemine, mis on laialdaselt seotud ADHD diagnoosimisega. See ajukoore hõrenemine on kõige ilmsem lapsepõlves ja näib suures osas taanduvat noorukieas.

Traktograafia kujutised on tuvastanud ka ADHD-ga laste ja noorukite muutusi otsmikus ja väikeajus. Teisest küljest täheldatakse ADHD-ga tugevdamise ja tasustamise ülesannetes viivitatud tugevdamise eelistamist vahetult. Ja funktsionaalse MRI uuringud ADHD-ga noorukitel on näidanud ventraalse striatumi vähenemist millal oodatakse preemiat, vastupidiselt juhtunule kontrollisikutega, kus see ajupiirkond on aktiveeritud.

Bibliograafilised viited:

Curatolo, P., D'Agati, E. ja Moavero, R. (2010). ADHD neurobioloogiline alus. Itaalia ajakiri pediaatria, 36 (1), 79. Kollins, S. (2009). Tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häire (ADHD) geneetika, neurobioloogia ja neurofarmakoloogia. Hispaania ajakiri Toxicomanías, 55, 19–28. Yunta, J. TO. M., Palau, M., Salvadó, B. ja Valls, A. (2006). ADHD neurobioloogia. Acta Neurol Colomb, 22 (2), 184-189.