Narkolepsia: tüübid, põhjused, sümptomid ja ravi
Unehäirete vahel narkolepsia juhtum on eriti silmatorkav selle sümptomite spetsiifilisuse tõttu, mis on põhjustatud bioloogilistest teguritest ning on seotud une ja ärkveloleku muutustega.
Järgmisena analüüsime narkolepsia olemust, tüüpe, milleks see jaguneb kõige uuemad avastused selle haiguse kohta ja kõige tõhusam võitlusviis Teie sümptomid.
- Seotud artikkel: "7 parimat unehäiret”
Mis on narkolepsia?
Narkolepsia, tuntud ka kui "Gélineau sündroom", on neuroloogiline unehäire, mis põhjustab päevasel ajal liigset unisust, samuti muid sümptomeid, mis on seotud unerütmi muutustega.
Mõiste "narkolepsia" mõtles välja Jean-Baptiste-Édouard Gélineau, kes kirjeldas seda sündroomi esmakordselt 1880. aastal. See pärineb kreekakeelsetest sõnadest ‘narkē’ ja ‘lepsis’ ning seda saab tõlkida kui „unerünnakut“.
Tavaliselt tuvastatakse see vanuses 7-25 aastat, ehkki mõnel narkolepsia alamtüübil on hiljem algus. Seda esineb umbes 0,1% elanikkonnast, sama levinud on see nii naistel kui meestel.
See häire võib väga olulisel viisil sekkuda selle all kannatavate inimeste ellu: neid ei mõjuta professionaalne tase mitte ainult hüpersomnolentsus ja tavaliselt peetakse neid sotsiaalse keskkonna tõttu laisaks, kuid on suurem kukkumise ja liiklusõnnetuste või muude ohtude oht. lahke.
- Võite olla huvitatud: "7 psühholoogilist märki selle kohta, et te ei saa piisavalt magada"
Sümptomid ja tunnused
DSM-5 käsiraamatu kohaselt on narkolepsia põhisümptomid äkilised unehood, mis tekivad päeva jooksul isegi kui inimene on piisavalt maganud, eriti pärast rasket sööki, stressi või intensiivseid emotsioone. Diagnoosi seadmiseks on vajalik, et need episoodid oleksid viimase kolme kuu jooksul esinenud kolm korda nädalas.
Lisaks unerünnakutele vajalik on katapleksia olemasolu, hormooni oreksiini puudulikkus või unefaaside muutus, eriti REM või REM (silmade kiire liikumine); näiteks öösel on rohkem liikumisi ja ärkamisi.
Katapleksia ehk katapleksia on narkolepsia spetsiifiline sümptom, mis koosneb kogu keha lihastoonuse kaotuse episoodidest, mis võib viia kukkumiseni. Katapleksia käivitavad tavaliselt tugevad emotsioonid, nagu hirm, naermine või nutt ja millal juhtub, et inimene hoiab teadvust, kuigi tal on raske rääkida ja oma vaatepilt.
Oreksiin või hüpokretiin, on seotud erksuse ja ärkvelolekuga, samuti toidu tarbimisel. Seda hormooni eritab hüpotalamus. Paljudel narkolepsia juhtudel tuvastatakse tserebrospinaalvedelikus madal hüpokretiini tase.
Narkolepsiaga inimestel on see tavaline et REM-une esimene periood ilmub 15-20 minutit pärast uinumist, samas kui normaalsetes tingimustes ilmneb REM-faas alles poolteist tundi. Unehäireid analüüsitakse öise polüsomnograafia ja mitme une latentsuse testi abil, mis hindavad, kui lihtne on uinuda.
Narkoleptiline tetrad
Enne narkolepsia bioloogiliste aluste üldtuntust diagnoositi seda nelja sümptomi põhjal, mida peeti kardinaalseks: päevane hüpersomnolentsus, katapleksia, hüpnagoogilised hallutsinatsioonid ja unehalvatus.
Hüpnagoogilised hallutsinatsioonid ja unehalvatus need on mittepatoloogilised nähtused, mis tekivad ärkveloleku ja une vahelises üleminekus. Neid esineb sagedamini narkolepsiaga inimestel ja sarnaselt katapleksiaga on need seotud REM-faasi sissetungidega.
Kui hakkame mitu korda magama jääma, näeme puudulikke ja staatilisi pilte ning kuuleme helisid nagu suminad või dialoogi killud, sarnased ajal esinevate nähtustega unistused; need on hüpnagoogilised hallutsinatsioonid. Samuti on hüpnopoomiaid, mis tekivad unest ärkveloleku ajal.
Omalt poolt võib unehalvatus tekkida siis, kui me magama jääme või ärkame ja mida iseloomustab ärkveloleku tunne, kuid ilma võime liikuda ega hääli tekitada. See on ärev kogemus, osaliselt seetõttu, et REM-une ajal on hingamine kiire ja madal, mis tekitab inimeses tunde, nagu oleks ta lämbumas.
Ainult igal neljandal narkolepsiaga inimesel on kõik narkoleptilise tetradi sümptomid samaaegselt. Ülitundlikkus on tavaliselt esimene sümptom ja see püsib kogu elu, samas kui REM-une sissetungid võivad aja jooksul kaduda.
Selle häire põhjused
Narkolepsia on päriliku koostisega geneetilise päritoluga haigus: 10–20% narkoleptikutest on vähemalt üks esimese astme sugulane, kellel on samuti see häire. Arvestades juhtumite varieeruvust, ei õnnestunud aga ühte põhjust kindlaks teha.
Samuti võivad olla asjakohased mittegeneetilised tegurid sekundaarse narkolepsia arengus, näiteks ajukahjustused, infektsioonid, kokkupuude pestitsiididega, hormonaalsed muutused, stress või teatud tüüpi dieedid.
See häire on olnud peamiselt seotud geneetiliste muutustega kromosoomides, mis seda põhjustavad määrata vastuseks hädavajalikud HLA antigeenid (inimese leukotsüütide antigeenid) immuunne.
Paljudel narkolepsia juhtudel on hormoon hüpokretiini või oreksiini madal tase tserebrospinaalvedelik. Orexini vaegust esineb sagedamini katapleksiaga inimestel ja see on tavaliselt tingitud sellest seda tootvate hüpotalamuse neuronite hävitamisele eespool mainitud geneetiliste, bioloogiliste ja keskkonnategurite tagajärjel. Arvatakse, et selle muutuse põhjustab autoimmuunne reaktsioon.
Narkolepsia tüübid
DSM-5 kirjeldab erinevaid narkolepsia tüüpe, kategoriseerides need bioloogiliste tunnuste ja põhjuste ning nendega seotud sümptomite põhjal.
Lisaks allpool määratletavatele tüüpidele eristab DSM-5 narkolepsia juhtumeid kergeks, mõõdukaks ja raskeks sõltuvalt katapleksia sagedusest, uinakute vajadusest, öise une muutumisest ja ravimid.
1. Katapleksiata ja hüpokretiini puudulikkusega
Selles alamtüübis kinnitatakse hormooni oreksiini defitsiit ja unefaaside muutus, kuid katapleksia episoode ei esine.
2. Katapleksiaga ja hüpokretiini puuduseta
Vastupidiselt eelmisele juhtumile esineb lisaks REM-i muudatustele ka katapleksia, kuid oreksiini tase tserebrospinaalvedelikus on normaalne. See on haruldane tüüp, mis hõlmab vähem kui 5% narkolepsia juhtudest.
3. Autosoomne domineeriv väikeaju ataksia, kurtus ja narkolepsia
Seda tüüpi narkolepsia põhjuseks peetakse DNA eksooni 21 mutatsiooni. Nende juhtumite algus on hiline, tavaliselt 30–40 aastat.
Mõiste "ataksia" viitab motoorse koordinatsiooni puudumisele, antud juhul põhjustatud väikeaju muutumisest. Lisaks ataksiale, kurtusele ja narkolepsiale arendab see alatüüp haiguse progresseerumisel tavaliselt dementsust.
4. Autosomaalne dominantne narkolepsia, rasvumine ja II tüüpi diabeet
See alamtüüp määratakse oligodendrotsüütide mutatsiooniga, gliiarakud moodustamisega seotud müeliin, aine, mis suurendab närvi ülekandekiirust. Nendel juhtudel on tserebrospinaalvedelikus ka hüpokretiini madal kontsentratsioon.
5. Sekundaarne teise haigusseisundi suhtes
Mõnel juhul ilmub narkolepsia kujul kasvajate, trauma või infektsioonide otsene tagajärg (näiteks sarkoidoos või Whipple'i tõbi), mis hävitavad oreksiini sekreteerivaid rakke.
Narkolepsia ravi
Kuna narkolepsia ei ole ravitav, selle häire ravi on sümptomaatiline. Kõigi sümptomite leevendamiseks on siiski tõhusad võimalused, nii et paljud narkolepsiaga inimesed võivad elada normaalset elu.
Katapleksia kontrollimiseks kasutatakse erinevaid ravimeid: antidepressandid tritsüklid, modafiniil, naatriumoksübaat ja selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid ja noradrenaliin, näiteks fluoksetiin ja venlafaksiin, mis vähendavad ka hüpnagoogilisi hallutsinatsioone ja halvab unenäost.
Stimuleerivad ravimid nagu modafiniil ja metüülfenidaat, mis on tuntud selle kasutamise eest Hüperaktiivsus tähelepanu puudulikkusega (ADHD) vähendavad tõhusalt unisust, kuigi efekti säilitamiseks on tavaliselt vaja annust järk-järgult suurendada; sellega kaasneb suurenenud kõrvaltoimete oht.
On oletatud, et kõige sobivam lähenemisviis võib olla stimulantide ja tritsüklilised antidepressandid, kuigi ravi peaks sõltuvalt konkreetsetest sümptomitest olema erinev isiku kohta.
Lisaks on ravimeetodeid, mis keskenduvad hormoonile hüpokretiinile, mida praegu uuritakse. Nende hulka kuuluvad immunoteraapia, geeniteraapia ja oreksiini asendamine.
Psühholoogilised sekkumised
Psühhoõppeprogrammid on väga tõhusad narkolepsia korral. Täpsemalt tuleks teavet ja nõuandeid edastada diagnoositud isikule ning tema perekonna- ja töökeskkonnale, et parandada nende toimimist ja heaolu. Tugigrupid võivad ka selle probleemiga inimestele palju abi olla.
Ühe, kahe või kolme uinaku ajastamine 10-30 minutit päevasel ajal leevendab hüpermolentsust oluliselt ning parandab akadeemilist ja tööalast tulemuslikkust. Seda ravi peetakse katsefaasis, kuigi tulemused on lootustandvad.
Ka see on oluline säilitada korralik unehügieen: pidage regulaarset tundi, vältige suitsetamist, sööge palju või jooge ergutavaid jooke umbes 3 tundi enne magamine, igapäevane võimlemine, vahetult enne magamaminekut lõõgastavate tegevuste tegemine jne.
- Seotud artikkel: "10 unepuhkuse põhiprintsiipi"
