Meynertin Nucleus basalis: mikä se on ja mitkä ovat sen toiminnot

Alzheimerin tauti (AD), joka on yleisin dementian muoto, aiheuttaa 60-70% tapauksista. Alzheimerin taudin syitä ei ole vielä löydetty kokonaan. Mutta yksi hypoteeseista syiden selittämiseksi on muun muassa asetyylikoliinin puute ja aivorakenne, joka tunnetaan nimellä Meynertin ydin ja ajalliset lohkot ovat alueita, joilla on tässä suhteessa suurin alijäämä.

Tätä selvää biokemiallista poikkeavuutta tutkittiin ja se liittyi tautiin. Eikä vain Alzheimerin taudin, vaan myös Parkinsonin taudin kanssa, jossa ydin basalis rappeutuu.

Tässä artikkelissa näemme, mikä Meynertin ydin on ja mitä tiedämme hermoston tästä osasta ja sen vaikutuksista sairauteen.

• Aiheeseen liittyvä artikkeli: "Ihmisen aivojen osat (ja toiminnot)"

Mikä on Meynertin ydin basalis?

Meynertin perusydin määritellään seuraavasti ryhmä hermosoluja, jotka sijaitsevat nimettömässä aineessa laajojen projektioiden kanssa aivokuori, runsaasti asetyylikoliinia ja koliini-o-asetyylitransferaasia. Sen nimi on kunnianosoitus psykiatrille, neuropatologille ja anatomistille Theodor Meynertille, joka uskoi, että muutokset aivojen kehityksessä voivat olla alttiita sairauksille psykiatrinen. Lisäksi hän väitti, että tietyt psykoosit ovat palautuvia.

Meynertin ytimellä on keskeinen rooli sen kautta aksonit Kohdistettu koko aivokuorelle, se tarjoaa jälkimmäiselle eniten asetyylikoliinia.

Asetyylikoliinin vapautuminen aistialueilla laukaisee peräkkäin solutapahtumia, jotka johtaa synaptisten muutosten sarjaan. Papez-piiri (rakenteet, jotka James Papezin mukaan liittyivät muistin affektiivisiin näkökohtiin) ja Meynertin ydin basalis näyttää olevan mukana palauteprosessissa, jonka tarkoituksena on vahvistaa muistia ja tehdä siitä pitkäkestoinen.

• Saatat olla kiinnostunut: "Asetyylikoliini (välittäjäaine): toiminnot ja ominaisuudet"

Asetyylikoliinin merkitys

Asetyylikoliinin merkitys havaittiin Henry Hallet Dalen ja Otto Loewin ansiosta, jotka jakoivat fysiologian ja lääketieteen Nobel-palkinnon vuonna 1936. Otto Loewi aloitti tutkimuksensa Elliotin hypoteesista, joka puolusti hermoimpulssin siirtymistä kemiallisen aineen kautta. Loewi pystyi osoittamaan sen parasympaattinen hermosto tämä aine oli pääasiassa asetyylikoliinia, ainetta, jonka Henry Hallet Dale oli aiemmin eristänyt.

Asetyylikoliini oli ensimmäinen välittäjäaine, jolle oli tunnusomaista sekä nisäkkäiden ääreishermosto että keskushermosto. Se puuttuu useiden toimintojen sääntelyyn, kuten asiassa aivokuoren aktivointi, siirtyminen unesta herätykseen, muisti ja assosiaatioprosessit.

Asetyylikoliini syntetisoituu neuroneissa koliini-asetyylitransferaasientsyymin avulla, koliinista ja asetyyli-CoA: sta synaptisessa halkeamassa.

Sen yhteys Alzheimerin tautiin

Lievää kognitiivista vajaatoimintaa sairastavilla henkilöillä on ilmeisiä atrofioita Meynertin ytimessä, jonka aivorakenne osa 80% kolinergisistä neuroneista jotka helpottavat monenlaisia ​​kognitiivisia toimintoja, kuten muistia. On havaittu, että tämän aivojen alueen vauriot ovat selvempiä potilailla, joiden muistihäviöt olivat merkittävämpiä. Neurokuvantavia markkereita käyttämällä voidaan määrittää varhaiset muutokset ihmisten aivoissa, joilla on suuri riski Alzheimerin taudille.

Eräässä tutkimuksessa arvioitiin, että 0,4% väestöstä kärsi Alzheimerin taudista vuonna 2006 ja että se kolminkertaistuisi vuoteen 2050 mennessä. Tällä hetkellä Alzheimerin tauti on parantumaton ja lopullinen. On kuitenkin olemassa farmakologisia ja ei-farmakologisia hoitoja, joilla on merkkejä tehosta, kuten antikolinesteraasilääkkeet, joilla on koliiniesteraasia estävä vaikutus, entsyymi, joka on vastuussa asetyylikoliinin hajoamisesta. Ensimmäisenä markkinoille saatettiin takriini, joka on lopetettu sen maksatoksisuuden vuoksi.

Saatavilla olevat antikolinesteraasilääkkeet ovat donepetsiili (Aricept), rivastigmiini (Exelon tai Prometax) ja galantamiini (Reminyl). Minkään näistä neljästä lääkkeestä ei ole osoitettu hidastavan tai pysäyttävän taudin etenemistä. Näillä lääkkeillä on kuitenkin havaittu olevan jonkin verran tehoa tilan lievissä ja kohtalaisissa vaiheissa, mutta ei vaikutusta edenneissä vaiheissa.