Aivojohdettu neurotrofinen tekijä (BDNF) - mikä se on?

Aivoperäisen neurotrofisen tekijän on osoitettu olevan yksi tärkeimmistä neurotrofiineista oppimisessa, muistissa ja ajattelussa.

Tämän aineen sopimattomien tasojen on myös osoitettu aiheuttavan sairauksia, kognitiivisia toimintahäiriöitä ja mielialaongelmia.

Seuraavaksi käsittelemme tarkemmin, mitä tämä proteiini tarkalleen tekee, joitain häiriöitä, joissa se on ollut - siihen liittyvä, sen toimintamekanismi ja fyysisen toiminnan harjoittamisen merkitys hyvän tasoisuuden saavuttamiseksi tekijä.

• Aiheeseen liittyvä artikkeli: "Ihmisen aivojen osat (ja toiminnot)"

Mikä on aivoperäinen neurotrofinen tekijä?

Aivopohjainen neurotrofinen tekijä, joka tunnetaan paremmin lyhenteellä englanniksi BDNF (aivopohjainen neurotrofinen tekijä), on proteiini, jonka geeni sijaitsee kromosomissa 11, joka se osoittautuu neurotrofiiniksi, jolla on korkein ilmentyminen nisäkkään aivoissa, erityisesti aivokuoressa ja hippokampuksessa.

Näillä neurotrofiineilla on erittäin tärkeä rooli aivojen kehityksen aikana, ja ne jatkavat toimintaansa hermoston plastisuuteen, kun se on saavuttanut kypsyyden.

Niillä on nähty olevan tärkeä rooli sellaisissa prosesseissa kuin neurogeneesi, hermosolujen toiminnan ja niiden rakenteellisen eheyden ylläpitäminen ja puhdistaminen. Itse asiassa Mark Tuszynski Kalifornian yliopistosta osoitti, että näin oli yksi tekijöistä, jotka eläinmalleissa estivät hermosolujen kuoleman aivovaurion tapahtuessa.

BDNF: n toiminta hermostossa

Neurotrofinen tekijä toimii tietyissä keskushermoston neuroneissa ja myös ääreisosassa auttaen näiden paikkojen hermosoluja selviytymään. Lisäksi se helpottaa niiden kasvua ja erilaistumista.

Tämä aine se on erityisen aktiivinen keskushermoston osissa, erityisesti aivokuoressa, hippokampuksessa ja aivojen tyvessä. Nämä alueet ovat mukana kognitiivisissa prosesseissa, kuten muisti, oppiminen ja ajattelu. On myös havaittu, että sitä löytyy verkkokalvosta, munuaisista, motorisista hermosoluista, luurankolihaksista, eturauhasesta ja jopa syljestä.

Aivoperäinen neurotrofinen tekijä on tärkeä rooli pitkäaikaisessa muistissa. Vaikka onkin totta, että suuri osa nisäkkään aivojen neuroneista muodostuu alkion tilassa, osia yksilön aivoissa, kun hän on jo aikuinen, heillä on kyky tuottaa uusia hermosoluja hermosolusoluista. Tämä prosessi tunnetaan neurogeneesinä. Neurotrofit auttavat stimuloimaan ja hallitsemaan tätä prosessia, BDNF on tärkein.

• Saatat olla kiinnostunut: "Muistityypit: miten ihmisen aivot tallentavat muistoja?"

Vaikutusmekanismi

BDNF sitoutuu vähintään kahteen solujen pinnalla olevaan reseptoriin, jotka kykenevät reagoimaan tämä kasvutekijä: Track B (TrkB) ja matalan affiniteetin reseptori hermokasvutekijälle (LNGFR). Neurotrofinen tekijä moduloi useiden välittäjäaine-reseptorien, mukaan lukien nikotiinireseptorit, aktiivisuutta.

1. TrkB

TrkB: tä koodaa NTRK2-geeni. BDNF-TrkB-reitin aktivointi on tärkeää lyhytaikainen muistikehitys ja hermosolujen kasvu.

2. LNGFR

BDNF: n ja LNGFR-reseptorin välinen vuorovaikutus ei ole kovin selvä. Tutkimus on osoittanut, että tämä vuorovaikutus on se, joka estää hermosolujen kuoleman.

Kognitiiviset asunnot

Eläminen ympäristöissä, joissa on useita kognitiivisia ärsykkeitä, fyysisesti aktiivisen elämäntavan lisäksi on yhdistetty hyvään kognitiiviseen toimintaan yleensä. Kognitiivinen, fyysinen ja visuaalinen stimulaatio johtaa suurempaan hermosolujen toimintaan, mikä lisää hermosolujen välinen synaptinen kommunikaatio, johon liittyy muutoksia sekä rakenteessa että kemiassa aivojen.

Aivokuori käsittelee ensin aistien ärsykkeet ennen hippokampukseen pääsyä. BDNF-ilmentyminen lisääntyy kognitiivisia ärsykkeitä sisältävissä ympäristöissä, jonka on katsottu johtavan parempaan muistiin ja oppimiskykyyn. Tämä tekijä aiheuttaisi enemmän synapseja (synaptogeneesi), dendriittejä (dendritogeneesi) ja, kuten olemme jo maininneet, suurempaa neurogeneesiä syntyy.

Suhde patologiaan

Samalla tavalla kuin aivopohjainen neurotrofinen tekijä on yhdistetty parempaan kognitiiviseen kykyyn ja olevan oppimisen kaltaisten prosessien takana, muistin ja ajatuksen perusteella oli väistämätöntä tarkkailla, missä määrin tämä tekijä voi puuttua neurodegeneratiivisissa sairauksissa ja häiriöissä psykiatrinen. Täällä näemme muutamia.

1. Skitsofrenia

Se, että BDNF on keskeinen aine keskus- ja ääreishermoston selviytymiselle, erityisesti alkionkehityksen aikana ja sen jälkeen tapahtuvan synaptogeneesin suhteen, on tehnyt sen liittyväksi skitsofrenia.

Sen on nähty diagnoosin saaneilla ihmisillä on pienempi määrä tekijää dorsolateraalisessa prefrontaalisessa aivokuoressa, työmuistiin liittyvä alue.

2. Masennus

Korkea kortikosteronipitoisuus, stressihormoni, on yhdistetty BDNF-ilmentymisen vähenemiseen eläinmalleissa, mikä merkitsee hippokampuksen atrofiaa.

Hippokampuksen ja muiden limbisten rakenteiden aktiivisuuden väheneminen on yhdistetty mielialaongelmiinerityisesti kärsivät kroonisesta masennuksesta.

Toisaalta on nähty, että välittäjäaine glutamaatti, kaloripuutos, älyllinen stimulaatio ja Vapaaehtoinen masennuslääkkeiden lisäksi lisää BDNF: n ilmentymistä aivoissa ja vähentää oireita masentava

3. Ikääntyminen

BDNF-tasot ovat hyvin säänneltyjä koko ihmisten elämässä, sekä varhaisessa että myöhässä.

Kuten olemme jo nähneet, aivoperäisen neurotrofisen tekijän on osoitettu olevan kriittinen aine aivojen kehityksessä sekä ennen synnytystä että sen jälkeen. Ikääntyessämme BDNF-tasot laskevat aivokudoksissa.

Hippokampuksen tilavuus pienenee tämän ilmiön seurauksena, mikä viittaa siihen, että tämä BDNF: n väheneminen sisältää vanhuksille niin ominaisia ​​kognitiivisia ongelmia.

• Saatat olla kiinnostunut: "Vanhuuden kolme vaihetta ja niiden fyysiset ja psykologiset muutokset"

BDNF ja liikunta

Eläinmalleissa, erityisesti rotilla, on havaittu, että kohtalainen fyysinen aktiivisuus, kuten yhden kilometrin juokseminen päivässä, lisäsi BDNF-tasoa hippokampuksessa.

Näiden tekijätasojen muutosten on havaittu olevan erityisen merkittäviä hampaiden hampaiden, hiluksen ja CA3-alueen hermosoluissa ja näkyvät vain muutaman päivän kuluttua. Muita alueita, joissa havaittiin muutoksia, olivat pikkuaivo, aivokuori ja lannerangan selkäydin.

Ihmisten kanssa tehty tutkimus on osoittanut, että fyysinen aktiivisuus auttaa ylläpitämään ja jopa parantamaan aivojen plastisuutta, mikä on tyypillistä hippokampukselle. Ylivertaisiin toimintoihin, kuten oppimiseen tai muistiin, on hyötyä tekemällä terveellisiä tapoja, kuten kävelemällä 30 minuuttia päivässä, harrastaa mitä tahansa urheilua tai etenkin juosta. Liikunta aiheuttaa lisääntynyttä BDNF-geeniekspressiota.

Bibliografiset viitteet:

• Maisonpierre PC, Le Beau MM, Espinosa R, et ai. (1991). Ihmisen ja rotan aivoperäinen neurotrofinen tekijä ja neurotrofiini-3: geenirakenteet, jakaumat ja kromosomaaliset sijainnit. Genomics 10 (3): 558-68.
• Soppet, D; Escandon, E; Maragos, J; et ai. (1991). Neurotrofiset tekijät, aivopohjainen neurotrofinen tekijä ja neurotrofiini-3, ovat trkB-tyrosiinikinaasireseptorin ligandeja. Cell 65 (5): 895-903.