Education, study and knowledge

ADHD: n neurobiologia: tämän häiriön aivopohjat

click fraud protection

Lyhenne ADHD reagoi huomion alijäämän hyperaktiivisuushäiriön nimeen, joka on monimutkainen kliininen kokonaisuus, joka vaikuttaa erityisesti lapsilla ja nuorilla ja joiden pääoireita ovat epänormaali hyperaktiivisuus, impulsiivisuus ja / tai tarkkaamattomuus.

Tällä hetkellä, Vaikka ADHD: n katsotaan olevan aivosairaus, tarkkoja neurobiologisia mekanismeja ei tunneta tämän tilan taustalla ja tehokas geneettinen merkki tehdä luotettava diagnoosi riippumatta psykologisista testeistä ja kognitiivisista arvioinneista ja käyttäytymiseen

Tässä artikkelissa tarkastelemme ADHD: n neurobiologian tutkimuksen nykytila, tärkeimmät tehdyt geeni- ja aivokuvantamistutkimukset sekä teoriat, jotka yrittävät selittää miten ja miksi tämä häiriö kehittyy.

  • Aiheeseen liittyvä artikkeli: "Neuropsykologia: mikä se on ja mikä on sen tutkimuskohde?"

Mitä tiedetään ADHD: stä?

Huomiota alijäämän hyperaktiivisuushäiriö (ADHD) on kliininen kuva, joka on diagnosoitu pysyvän hyperaktiivisuuden, tarkkaamattomuuden ja impulsiivisuuden perusteella

instagram story viewer
. Tällä hetkellä ei ole olemassa biolääketieteellisiä testejä, jotka kykenisivät havaitsemaan ADHD: n, ja diagnoosi perustuu tiettyjen käyttäytymisoireiden havaitsemiseen.

Fyysisen syyn tai useiden syiden puuttuminen, jotka osoittavat tämän häiriön olemassaolon, on aiheuttanut yhteisössä jonkin verran kiistaa tiede ja yhteiskunta yleensä, ja psykostimulanttipohjaiset lääkehoidot lapsille ja nuorille on kyseenalaistettu. Lääkehoidon tehokkuus on kuitenkin monissa tapauksissa johtanut tutkijoihin epäilemään neurobiologisen etiologian olemassaoloa.

Nykyinen ADHD-tutkimus neurobiologiselta kannalta keskittyy ennen kaikkea siihen liittyvään teoreettiseen kehykseen tutkia dopaminergisen aktiivisuuden (sen reseptorit ja kuljettajat) muutosta sekä sen vaikutuksia oireiden syntymiseen tämän häiriön.

Nykyään neurotieteellisessä yhteisössä käytetään edelleen vastausten estävän kontrollin puutteen käsitettä, joka on ADHD-potilaiden vamma hallita ja estää impulsseja ja kognitiivisia reaktioita, mikä lopulta häiritsee käyttäytymistä suunnittelevia, koordinoivia ja toteuttavia toimeenpanovaltaan liittyviä toimintoja loppuun.

ADHD: n nykyinen tutkimus on siis suunnattu löytämään neurobiologiset mekanismit, jotka selittävät häiriön, ja geneettiset markkerit, jotka toimivat luotettavana diagnostisena perustana. Katsotaanpa alla, mitkä ovat ADHD: n neurobiologian pääteoriat.

ADHD: n neurobiologia

ADHD: n neurobiologiasta on keskittynyt laaja tieteellinen kirjallisuus motivaatioprosessit ja kognitiivinen hallinta lapsilla, joilla on tämä häiriö. Esimerkiksi käyttäytymisen vahvistamista on tutkittu laajasti ja viime vuosina suuria edistysaskeleita käsittelemässä olevien hermomekanismien ymmärtämisessä vahvistaminen.

Dopamiinin on ehdotettu olevan tärkeä rooli kognitiivisen parannuksen signaalivälittäjänä. Rakenteet, joilla on osoittautunut olevan keskeinen rooli oppimismekanismien vahvistamisessa, ovat niitä innovaatioita. keskiaivojen dopaminergiset projektiot. Itse asiassa jotkut näistä samoista rakenteista ovat olleet mukana ADHD: ssä, koska tässä häiriössä palkkojen käsittelyssä tapahtuu muutoksia.

Dopaminerginen teoria perustuu alijäämien olemassaoloon kahdella alueella, joilla dopamiinilla on ratkaiseva rooli: vyö etuosa, jonka hypoaktivaatio tuottaa kognitiivisen alijäämän; ja caudate-ydin, jonka yliaktivointi aiheuttaa liikaa motorista käyttäytymistä, tyypillistä ADHD-potilailla.

Vaikka dopaminergisen teorian hyväksi näyttää olevan huomattavaa näyttöä, tutkimus on keskittynyt myös muiden mahdollisten ehdokasgeenien, kuten noradrenaliinin kuljettajan NET1 tai dopamiinireseptorigeenin, rooli DRD1. ADHD: n biologista merkkiainetta ei kuitenkaan tällä hetkellä ole havaittu, ja sen diagnoosi perustuu edelleen havainnointimenetelmään ja neurokognitiivisiin arviointeihin.

  • Saatat olla kiinnostunut: "ADHD murrosiässä: sen tyypilliset vaikutukset ja oireet"

Geneettiset tutkimukset

Perheenjäsenten kanssa tehty tutkimus on jatkuvasti osoittanut vahvan geneettisen panoksen ADHD: hen. Kaksosetutkimukset ovat osoittaneet tämän häiriön suuren perinnöllisyyden. On todennäköistä, että kyseessä on useita kohtuullisen vaikutuksen omaavia geenejä, koska yhdelläkään geenillä ei ole tähän mennessä löydetty kriittistä roolia.

Tutkijat ovat keskittyneet tutkimaan dopamiini D4 -reseptorin ja dopamiinin kuljettajan geneettisiä vaihteluita. DAT1, mutta on osoitettu, että yksittäin niillä on vain heikkoja vaikutuksia, eikä mikään niistä ole välttämätön tai riittävä ADHD. Itse asiassa useiden molekyyligeenitutkimusten äskettäin tekemässä katsauksessa todettiin, että assosiaatioita oli merkittävä neljälle ADHD-geenille: dopamiinireseptorit D4 ja D5 sekä dopamiinikuljettimet ja serotoniini.

Tiedeyhteisö tunnistaa kuitenkin yhä enemmän sitä mahdollinen vuorovaikutus genetiikan ja ympäristöriskitekijöiden välillä. Vähentämättä geneettisten tekijöiden merkitystä, on myös tunnistettu ympäristötekijöitä, jotka lisäävät kärsimysriskiä ADHD, kuten altistuminen lyijylle tai polyklooratuille bifenyylille varhaislapsuudessa, vaikka niiden vaikutukset eivät olekaan spesifisiä ADHD.

Aivokuvantamistutkimukset

Aivokuvantamistutkimuksissa on havaittu vakavia anatomisia muutoksia ADHD: hen liittyvissä aivojen mitoissa. Johdonmukaisin havainto on aivojen kokonaiskoon pieneneminen, joka jatkuu murrosiässäja erilaisten aivojen alueiden koon pienentäminen, kuten caudate-ydin, prefrontaalinen aivokuori, valkoinen aine ja corpus callosum sekä pikkuaivot.

Vuonna 2007 tehdyssä meta-analyysissä pääteltiin, että taudin ydin ja globus pallidus, jotka sisältävät suuren tiheyden dopamiinireseptoreita, olivat pienempiä ADHD-potilailla verrattuna kontrolliryhmiin. Lisäksi on havaittu vähentynyttä verenkiertoa striatumin alueilla sekä muutoksia dopamiinin kuljettajan sitoutumisessa.

Kortikaalisen paksuuden tutkimukset ovat myös osoittaneet muutoksia ADHD: ssä. DRD4-alleeliin liittyvä aivokuoren paksuuden alueellinen väheneminen on havaittu, joka liittyy laajalti ADHD-diagnoosiin. Tämä aivokuoren oheneminen ilmenee ilmeisimmin lapsuudessa ja näyttää suurelta osin ratkaisevan murrosiässä.

Traktografiakuvat ovat myös havainneet muutoksia ADHD-lasten ja nuorten etu- ja pikkuaivojen valkoisessa aineessa. Toisaalta vahvistus- ja palkitsemistehtävissä ADHD-potilailla havaitaan etusija välittömälle viivästyneelle vahvistukselle. Ja toiminnalliset MRI-tutkimukset ADHD-murrosikäisillä ovat osoittaneet ventral striatumin vähenemistä milloin Palkinto on odotettavissa, toisin kuin kontrollikohteissa tapahtuu, joissa tämä aivojen alue aktivoituu.

Bibliografiset viitteet:

Curatolo, P., D'Agati, E. ja Moavero, R. (2010). ADHD: n neurobiologinen perusta. Italian lastenlääketieteen lehti, 36 (1), 79. Kollins, S. (2009). Huomiota herättävän hyperaktiivisuuden häiriön (ADHD) genetiikka, neurobiologia ja neurofarmakologia. Espanjan aikakauslehti Toxicomanías, 55, 19-28. Yunta, J. TO. M., Palau, M., Salvadó, B., & Valls, A. (2006). ADHD: n neurobiologia. Acta Neurol Colomb, 22 (2), 184-189.

Teachs.ru

Nociceptorit (kipureseptorit): määritelmä ja tyypit

Kutsumme "notoseptoriksi" soluterminaaleja, jotka havaitsevat kipuaistimukset ja välittävät ne ke...

Lue lisää

Miesaivot: rakenteet ja differentiaalifunktionaalisuus

Kiista sen edustamista erityispiirteistä molempien sukupuolten aivojen välinen erottelu on ollut ...

Lue lisää

Sikiön aivojen kehitys ja abortti: neurotieteellinen näkymä

Kuvittele, että sinä, rakas lukija, huomaa, että ystävä, sisko, täti tai tuttava on juuri tullut...

Lue lisää

instagram viewer