Synapsiot eivät välttämättä ole muistin perusta

Aivot Se sisältää tuhansia ja tuhansia yhteyksiä hermosolujensa välillä, jotka on erotettu pienellä tilalla, joka tunnetaan nimellä synapsit. Tässä tiedonsiirto siirtyy hermosoluista hermosoluihin..

Jo jonkin aikaa on nähty, että synapsin aktiivisuus ei ole staattinen, toisin sanoen se ei ole aina sama. Sitä voidaan parantaa tai vähentää ulkoisten ärsykkeiden, kuten elämiemme asioiden, seurauksena. Tämä synapsin modulointikyky tunnetaan nimellä aivojen plastisuus tai neuroplastisuus.

Tähän asti on oletettu, että tämä kyky moduloida synapseja liittyy a aktiivinen kahdessa aivojen kehitykselle niin tärkeässä toiminnassa kuin oppiminen ja muisti. Sanon toistaiseksi, koska tälle selitysjärjestelmälle on olemassa uusi vaihtoehtoinen virta, jonka mukaan synapsit eivät ole niin tärkeitä ymmärtääkseen, miten muisti toimii kuten normaalisti uskotaan.

Synapsien historia

Kiitos Ramón y Cajalille, me tiedämme sen neuronit Ne eivät muodosta yhtenäistä kudosta, mutta ne kaikki erotetaan neuroneiden välisistä tiloista, mikroskooppisista paikoista, joita Sherrington myöhemmin kutsuisi "synapsiksi". Vuosikymmeniä myöhemmin psykologi Donald Hebb tarjosi teorian, jonka mukaan synapseja ei aina ole ajallisesti yhtä suuri ja voidaan moduloida, toisin sanoen hän puhui siitä, mitä tunnemme neuroplastisuutena:

kaksi tai useampia neuroneja voi aiheuttaa niiden välisen suhteen vakiintumisen tai hajoamisen, jolloin tietyt viestintäkanavat ovat useammin kuin toiset. Utelias tosiasia, että viisikymmentä vuotta ennen tämän teorian julkaisemista Ramón y Cajal jätti kirjoituksissaan todisteita tämän modulaation olemassaolosta.

Nykyään tiedämme kaksi mekanismia, joita käytetään aivojen plastisuuden prosessissa: pitkäaikainen potentiointi (LTP), joka on kahden neuronin välisen synapsin tehostuminen; ja pitkäaikainen masennus (LTD), joka on täysin vastakohta ensimmäiselle, toisin sanoen tiedonsiirron vähenemiselle.

Muisti ja neurotiede, empiiriset todisteet ja kiistat

Oppiminen Se on prosessi, jolla yhdistämme asioita ja tapahtumia elämässä uuden tiedon hankkimiseksi. Muisti on toimintaa, jolla ylläpidetään ja säilytetään ajan myötä opittu tieto. Läpi historian on ollut satoja kokeita etsimään, miten aivot suorittavat nämä kaksi toimintaa.

Klassikko tässä tutkimuksessa on Kandelin ja Siegelbaumin (2013) työ pienen selkärangattoman, Aplysia-nimisen merietanan kanssa. Tässä tutkimuksessa he näkivät, että synaptisen johtavuuden muutokset syntyivät seurauksena siitä, miten eläin reagoi ympäristöön, mikä osoittaa, että synapsi on mukana oppimis- ja muistiprosessissa. Mutta Chenin ym. Tuoreempi koe Aplysian kanssa. (2014) ovat löytäneet jotain ristiriidassa aiemmin tehtyjen johtopäätösten kanssa. Tutkimus paljastaa, että pitkäaikainen muisti säilyy eläimessä motorisissa toiminnoissa synapsin jälkeen on estetty huumeiden avulla, mikä epäilee ajatusta siitä, että synapsi osallistuu koko muisti.

Toinen tapa, joka tukee tätä ajatusta, syntyy koe Johansson et ai. (2014). Tässä yhteydessä tutkittiin pikkuaivon Purkinje-soluja. Näiden solujen tehtävänä on hallita liikkeen rytmiä ja stimuloida niitä suoraan ja lääkkeiden synapsiestossa, kaikkia ennusteita vastaan, he jatkoivat rytmi. Johansson päätteli, että ulkoiset mekanismit eivät vaikuta heidän muistiinsa ja että ne ovat solut Yksin Purkinje, jotka hallitsevat mekanismia erikseen riippumatta synapsi.

Viimeisenä, projekti esittäjä Ryan et ai. (2015) osoitti, että synapsin vahvuus ei ole kriittinen kohta muistin vakauttamisessa. Työnsä mukaan, kun injisoidaan proteiini-inhibiittoreita eläimille, a taaksepäin muistinmenetysEli he eivät voi säilyttää uutta tietoa. Mutta jos samassa tilanteessa käytämme pieniä valonsäteitä, jotka stimuloivat tiettyjen tuottamista proteiineja (menetelmä tunnetaan nimellä optogenetiikka), kyllä, että muisti voidaan säilyttää kemiallisesta lohkosta huolimatta aiheuttama.

Oppiminen ja muisti, yhdistetyt tai itsenäiset mekanismit?

Jos haluat muistaa jotain, meidän on ensin opittava siitä. En tiedä, johtuuko tämä tästä syystä, mutta nykyisessä neurotieteellisessä kirjallisuudessa on taipumus laittaa nämä kaksi termiä yhteen ja kokeisiin, joihin ne perustuvat, on taipumus olla epäselvä johtopäätös, joka ei salli erottamista oppimisprosesseista ja muistista, mikä vaikeuttaa sen ymmärtämistä, käyttävätkö ne yhteistä mekanismia vai ei.

Hyvä esimerkki on Martinin ja Morrisin (2002) tekemä tutkimus hippokampus oppimiskeskuksena. Tutkimus keskittyi N-metyyli-D-aspartaatti (NMDA) -reseptoreihin, proteiiniin, joka tunnistaa välittäjäaineen glutamaatti ja joka osallistuu LTP-signaaliin. He osoittivat, että ilman hypotalamussolujen pitkäaikaista parantamista on mahdotonta oppia uutta tietoa. Koe koostui NMDA-reseptorin salpaajien antamisesta rotille, jotka jätettiin vesirumpuun a lautta, koska se ei kykene oppimaan lautan sijaintia toistamalla testiä, toisin kuin rotat ilman inhibiittoreita.

Lisätutkimukset paljastavat, että jos rotta saa koulutusta ennen estäjien antamista, rotta "kompensoi" LTP: n menetystä, eli sillä on muistia. Osoitettava johtopäätös on se LTP osallistuu aktiivisesti oppimiseen, mutta ei ole niin selvää, että se osallistuu tiedonhakuun.

Aivojen plastisuuden merkitys

On monia kokeita, jotka osoittavat sen neuroplastisuus osallistuu aktiivisesti uuden tiedon hankkimiseen, esimerkiksi edellä mainittu tapaus tai siirtogeenisten hiirten luomisessa, joissa poistaa glutamaattituotantogeenin, joka vaikeuttaa vakavasti glutamaatin oppimista eläin.

Sen sijaan sen rooli muistissa alkaa olla epävarmempi, kuten olet lukenut muutamalla esimerkillä. Teoria on alkanut ilmaantua, että muistimekanismi on solujen sisällä eikä synapseissa. Mutta kuten psykologi ja neurotieteilijä Ralph Adolph huomauttaa, neurotiede selvittää kuinka oppiminen ja muisti toimivat seuraavien 50 vuoden aikanaToisin sanoen vain aika puhdistaa kaiken.

Bibliografiset viitteet:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P. Y.-W., Roberts, A. C. ja Glanzman, D. L. (2014). Pitkäaikaisen muistin palauttaminen sen käyttäytymisen ja synaptisen ilmentymisen poistamisen jälkeen Aplysiassa. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. ja Hesslow, G. (2014). Muistin jäljitys ja ajoitusmekanismi lokalisoitu pikkuaivojen Purkinjen soluihin. Proc. Natl. Acad. Sci. KÄYTTÖ. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E. R. ja Siegelbaum, S. TO. (2013). "Implisiittisen muistin varastoinnin solumekanismit ja yksilöllisyyden biologinen perusta", julkaisussa Principles of Neural Science, 5. painos, Eds E. R. Kandel, J. H. Schwartz, T. M. Jessell, S. TO. Siegelbaum ja A. J. Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill), 1461–1486.
• Martin, S. J. ja Morris, R. G. M. (2002). Uusi elämä vanhassa ideassa: synaptinen plastisuus ja muistihypoteesi tarkasteltiin uudelleen. Hippocampus 12, 609–636. doi: 10.1002 / hypo.10107.
• Ryan, T. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A. ja Tonegawa, S. (2015). Engram-solut säilyttävät muistin retrograadisessa amnesiassa. Science 348, 1007 - 1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.