L'influence de la génétique sur le développement de l'anxiété
La recherche dans le domaine de la génétique a parcouru un long chemin ces derniers temps.
Si notre compréhension de la génétique et de son fonctionnement peut encore être grandement améliorée, les connaissances qu'elle apporte ont permis de grandes avancées. La science a permis de progresser dans le traitement de différentes maladies et troubles en localisant les éléments de l'ADN qui les provoquent ou les facilitent et permettant la création de médicaments et de traitements plus appropriés pour guérir ou atténuer leurs effets, ou pour éviter de les transmettre à la descendance.
Un exemple en est le traitement de divers troubles génétiques et la prévention de maladies à forte probabilité d'apparition (comme certains cas de cancer du sein). Cependant, la génétique ne permet pas une prédiction exacte de l'occurrence des phénomènes, l'expression des gènes étant affectée par l'histoire vitale des personnes. Dans le cas d certains troubles tels que les mentaux, l'exploration du génome a encore un long chemin à parcourir, et il n'y a toujours pas de connaissances des informations exactes sur les gènes qui prédisposent à les subir, mais on sait que dans certains cas, il existe une prédisposition due à l'influence la génétique. C'est le cas de
troubles anxieux.Qu'est-ce que l'anxiété ?
Le concept d'anxiété fait référence à un état émotionnel diffus semblable à la peur, dans lequel l'apparition d'une menace future est attendue. Cette peur est disproportionnée, irrationnelle et induit un évitement ou un désir d'éviter des situations redoutées ou similaires.
Divers troubles sont inclus dans la catégorie des troubles anxieux, tels que désordre anxieux généralisé, le les phobies et trouble panique avec ou sans agoraphobie. Autrefois, il était également considéré trouble obsessif compulsif dans cette catégorie car les sujets atteints de ce trouble présentent un niveau d'anxiété très élevé et leurs symptômes étant issus d'une prise en charge particulière des ceci, même si ses caractéristiques différentielles font qu'il a été séparé de ce groupe dans la dernière version de la classification américaine des troubles mentaux par excellence (DSM-V).
Les troubles anxieux Ils constituent le type de trouble mental le plus fréquent, tant dans la population clinique que dans la population non clinique. La présence de traumatismes vitaux dans la petite enfance est un facteur de risque de souffrance. En outre, une certaine prédisposition génétique a été retrouvée chez certains sujets à en souffrir, une prédisposition qui a contribué à promouvoir la recherche de gènes pouvant expliquer cette relation.
Sept gènes récemment liés à l'anxiété
Des recherches récentes ont tenté de trouver un lien entre certains gènes et l'existence de troubles anxieux ou de symptômes liés à l'anxiété.
En ce sens, il faut tenir compte du fait que même en parlant de gènes spécifiques, la présence ou l'absence de prédisposition génétique ne dépend pas d'un seul gène, mais est considérée comme polygénique. C'est-à-dire, un gène ne marque pas un caractère par lui-même, mais cela dépend de l'action conjointe de différents gènes et comment ils sont configurés dans l'ensemble des chromosomes.
1. Gène Mmp9 (Matrice métallopeptidase 9)
Dans ce gène, quatre haplotypes ou mutations et différentes combinaisons d'allèles spécifiques ont été analysés et se sont avérés liés à l'anxiété. Selon des études antérieures, ce gène serait impliqué dans les troubles coronariens et le cancer, ce qui est corrélé positivement lorsqu'il s'agit à la fois de souffrir d'anxiété comme élément prédisposant à en souffrir du fait de la connaissance de la maladie.
2. Gène Bdnf (facteur neurotrophique dérivé du cerveau)
Un seul haplotype de ce gène, AGAT, présente une bonne association élevée avec la prédisposition aux troubles anxieux.. Ce gène contribue au maintien cellulaire, permettant la modification de l'espace synaptique entre les neurones par la sécrétion de neurotrophines. Il a également été associé à la plasticité cérébrale. Il a été lié à neurotransmetteur de la sérotonineIl affecte également la prolifération des neurones.
3. Gène Ntf4 (neurotrophine 4)
Ce gène est impliqué dans la modulation du trou synaptique. Il est essentiel à la survie et au maintien des neurones, étant essentiel notamment pour ceux du striatum. Des recherches supplémentaires sont nécessaires concernant son implication dans les troubles anxieux, mais des études semblent indiquer qu'il est impliqué dans la vulnérabilité à ces troubles, surtout s'il se produit en conjonction avec le précédent
4. Gènes Egr2 et Egr4 (Early-Growth Response 2 & 4)
Ces gènes sont impliqués dans la plasticité synaptique, notamment dans l'apprentissage et la mémoire.. Ils sont également impliqués dans la formation osseuse du crâne et la myélinisation du système nerveux périphérique.
5. Gène Grm2 (récepteur du glutamate 2)
Ce gène participe, comme on peut l'imaginer par son nom, à la réception et au métabolisme du glutamate, le principal excitateur du système nerveux central. Ce lien avec le glutamate fait de ce gène un élément étroitement lié aux troubles anxieux voire à la schizophrénie. En plus des troubles anxieux, il est lié à l'apprentissage.
6. Gène arc (protéine associée au cytosquelette régulée par l'activité)
Ce gène est connu et étudié pour son lien avec la plasticité neuronale et la genèse des protéines qui la permettent.. Participe et agit sur les récepteurs NMDA.
Minutieux! Attention au déterminisme biologique
La découverte de ces gènes et leur relation avec les troubles mentaux liés à l'anxiété représente une étape de grande importance lorsqu'il s'agit de contribuer à l'étude et au traitement des altérations anxieux. Cependant, il faut tenir compte du fait que la présence de certaines configurations génétiques implique seulement une prédisposition innée à exprimer les phénotypes à des caractéristiques auxquelles prédisposer
Considérer qu'avoir ces gènes signifie souffrir d'un trouble anxieux serait une erreur, car il peut nous faire oublier l'influence façonnante de l'environnement et de l'éducation, éléments qui peuvent éveiller ou ignorer la prédisposition biologique. Et c'est que les troubles anxieux, comme le reste des troubles psychologiques en général, ont une étiologie plurielle et biopsychosociale.
Il faut faire attention à ne pas tomber dans le réductionnisme et considérer l'effet de toutes les variables qui peuvent avoir une implication dans les troubles, tant anxieux qu'autres.
Références bibliographiques:
- Association psychiatrique américaine. (2013). Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux. Cinquième édition. DSM-V. Massón, Barcelone.
- Ardelt, A.A.; Flaris, N.A. & Roth, KA (1994). La neurotrophine-4 favorise sélectivement la survie des neurones striataux dans la culture de tranches organotypiques. Cerveau Res. 647: 340–344.
- Bayes, M.; deCid, R.; Vallejo, J. & Estivil, X. (2008). Le génotypage extensif des gènes BDNF et NTRK2 définit des haplotypes protecteurs contre les troubles obsessionnels compulsifs. Biol. Psychiatrie 63: 619–628
- Levi, G.; Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Lasagne, M.; Mantero, S.; Canceledda, R. & Charnay, P. (1996). Formation osseuse défectueuse chez les souris mutantes Krox-20. Développement122: 113–120
- Milbrandt, J. (1988). Le facteur de croissance nerveuse induit un gène homologue au gène du récepteur des glucocorticoïdes. Neurone 1: 183–188.
- Park, S.; Park, JM; Kim, S.; Kim, J-A.; Shepherd, JD; Smith-Hicks, C.L.; Chowdhury, S.; Kaufmann, W.; Kuhl, D.; Ryazanov, A.G.; Huganir, R.L.; Linden, D. J. & Worley, PF. (2008). Le facteur d'élongation 2 et la protéine du retard mental du X fragile contrôlent la traduction dynamique d'Arc/Arg3.1 Essential for mGluR-LTD. Neurone 59: 70–83.
- Swanson, CJ; Bures, M.; Johnson, député; Linden, AM; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Récepteurs métabotropiques du glutamate comme nouvelles cibles pour les troubles anxieux et de stress. Nat. Tour. Découverte de drogue. 4: 131–144
- Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Levi, G.; Baron-Van Evercooren, A.; Chennoufi, A.B.Y.; Seitanidou, T.; Babinet, C. & Charnay, P. (1994). Krox-20 contrôle la myélinisation dans le système nerveux périphérique.
- Wade, N. (2014). L'identification de nouveaux gènes de susceptibilité impliqués dans les troubles anxieux. Université de Stellenbosch