Trop peu de sommeil provoque l'autodestruction du cerveau

Beaucoup de gens pensent que peu de sommeil n'a pas de conséquences majeures, au-delà du fait qu'il provoque une sensation de fatigue qui peut être tout à fait supportable pour certaines personnes. Cependant, le manque de sommeil provoque des altérations du fonctionnement du cerveau qui ne sont pas toujours faciles à détecter mais qui sont associés à de graves problèmes à long terme.

Une étude récente menée à l'Université polytechnique des Marches en Italie fournit des informations pertinentes sur ce fait. Selon les auteurs, peu de sommeil peut fabriquer une substance appelée la glie "mange" des connexions neuronales saines (soi-disant "synapses"), affectant la connectivité neuronale et augmentant le risque de développer des troubles neurologiques tels que la démence. Les cellules gliales sont constituées de cellules du système nerveux appelées cellules gliales qui s'assurent normalement que tout fonctionne comme il se doit, mais certaines altérations semblent modifier leur comportement.

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Cellules gliales: astrocytes et microglie

Afin de comprendre les découvertes faites par cette recherche, il est nécessaire d'être clair sur les fonctions des cellules gliales dans le système nerveux. L'étude porte spécifiquement sur le rôle de deux d'entre eux: les astrocytes et le microglie.

cellules gliales ou névroglie sont spécialisés dans le soutien aux neurones, qui sont très efficaces dans la transmission neuronale mais très limités à d'autres égards. Différents types de cellules gliales fournissent une structure solide aux cellules. neurones, accélèrent les connexions synaptiques et maintiennent l'équilibre de l'environnement extracellulaire du système nerveux.

astrocytes Ils sont un type de glie situé dans le système nerveux central, c'est-à-dire dans le cerveau et la moelle épinière. En plus de faire partie de la barrière hémato-encéphalique qui nourrit et protège les neurones, l'astroglie supprime les synapses inutiles pour favoriser la régénération des tissus endommagés.

Les cellules microgliales ou microglies sont également situées dans le système nerveux central. Ils sont considérés comme faisant partie du système immunitaire en raison de leur capacité à phagocyter (« manger ») les déchets et cellules endommagées, ce qui est très important pour protéger le corps contre les agents pathogènes, les infections et autres des menaces.

L'étude de Bellesi et al.

L'équipe de recherche de l'Université Polytechnique des Marches, dirigée par Michele Bellesi, a étudié les effets de la privation de sommeil chez la souris comparant les cerveaux de trois ensembles de sujets expérimentaux à l'aide de techniques de représentation et de mesure en trois dimensions.

Les rongeurs de l'un des groupes ont pu dormir librement. Ceux du second ont été tenus éveillés pendant 8 heures lorsqu'ils avaient besoin de dormir, tandis que ceux du troisième ont été privés de sommeil pendant une période de 5 jours. Ce dernier groupe avait pour objectif de simuler une privation chronique de sommeil.

L'étude s'est concentrée sur l'analyse des différences dans l'activité des cellules gliales selon le degré de privation de sommeil, notamment celui des astrocytes et de la microglie, que le L'équipe de Bellesi et d'autres groupes de recherche avaient auparavant lié la dégénérescence à cérébral.

Les chercheurs ont constaté que l'intensité de la phagocytose augmentait avec celle du déficit de sommeil. Ainsi, alors que les astrocytes étaient actifs dans 6 % des synapses des souris qui avaient pu sommeil, ils étaient de 7% chez les souris légèrement privées et de 13,5% dans le groupe privé de sommeil chronique.

D'autre part, Bellesi et ses collaborateurs ont également identifié une augmentation de l'activité de la microglie. Cela peut être encore plus pertinent que la phagocytose réalisée par les astrocytes, puisque l'excès de fonction de la microglie est lié au développement de maladies neurodégénératives, comme nous l'expliquerons plus tard.

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Contexte de cette recherche

Auparavant, l'équipe de Bellesi avait découvert que les gènes qui poussent les astrocytes à initier le processus de phagocytose s'expriment plus intensément dans des conditions de privation de rêve. Cependant, jusqu'à présent, ils n'avaient pas été en mesure de démontrer une lien direct entre l'activité de cette cellule gliale et le manque de sommeil.

Des études avaient également été publiées, tant chez les rongeurs que chez l'homme, suggérant une relation causale entre peu de sommeil et augmentation de l'inflammation du système nerveux. La recherche de l'équipe de Bellesi fournit l'information importante que cette inflammation est due à une augmentation de l'activité de la microglie.

Ce type de glie a reçu beaucoup d'attention de la part de la communauté scientifique en raison du rôle de la inflammation chronique dans diverses maladies neurodégénératives, en particulier la maladie d'Alzheimer et Parkinson. Les fonctions de la microglie ils deviennent destructeurs au lieu de régénérateurs lorsque la quantité de lésions cérébrales est excessive.

Implications des résultats

Synthétiquement, les résultats de cette étude suggèrent que l'activité de certaines cellules gliales est intensifiée dans des conditions de privation de sommeil. Ces données sont à leur tour liées au fait connu que si les astrocytes ou la microglie agissent excessivement peut causer des lésions cérébrales à long terme.

Dans le cas des astrocytes, l'équipe de Bellesi a découvert qu'un manque de sommeil peut les amener à engloutir des parties de synapses saines ainsi que des connexions non pertinentes et des déchets. Ceci conduit à une détérioration de la transmission neuronale qui serait d'autant plus marquée que le déficit de sommeil se maintiendrait longtemps.

L'activité excessive de la microglie a été liée à des maladies neurodégénératives telles que la démence d'Alzheimer. Cela semble être dû au fait que les réponses inflammatoires provoquées par cette cellule gliale prédisposent à d'autres dommages si elles sont maintenues trop longtemps.

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Références bibliographiques:

• Bellesi, M.; de Vivo, L.; Chini, M.; Gilli, F.; Tononi, G. & Cirelli, C. (2017). La perte de sommeil favorise la phagocytose astrocytaire et l'activation microgliale dans le cortex cérébral de la souris. Journal of Neuroscience, 37(21): 5263-73.