Nucleus basalis de Meynert: qu'est-ce que c'est et quelles sont ses fonctions

La La maladie d'Alzheimer (MA), qui est la forme la plus courante de démence, représente entre 60 et 70 % des cas. Les causes de la maladie d'Alzheimer n'ont pas encore été complètement trouvées. Mais l'une des hypothèses pour expliquer les causes est la carence en acétylcholine, entre autres, et une structure cérébrale connue sous le nom de noyau basal de Meynert et les lobes temporaux sont les régions avec le plus grand déficit à cet égard.

Cette anomalie biochimique évidente a été étudiée et associée à la maladie. Et pas seulement avec la maladie d'Alzheimer, mais aussi avec la maladie de Parkinson où le noyau basal dégénère.

Dans cet article nous allons voir ce qu'est le noyau basal de Meynert et ce que l'on sait de cette partie du système nerveux et de son implication dans la maladie.

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Quel est le noyau basal de Meynert ?

Le noyau basal de Meynert est défini comme un groupe de cellules nerveuses situées dans la substance innominée

avec de larges projections vers le néocortex, riche en acétylcholine et en choline o-acétyltransférase. Son nom est en hommage au psychiatre, neuropathologiste et anatomiste Theodor Meynert, qui croyait que le des altérations du développement cérébral pourraient être une prédisposition aux maladies psychiatrique. De plus, il a soutenu que certaines psychoses sont réversibles.

Le noyau basal de Meynert joue un rôle essentiel par sa axones Ciblant l'ensemble du cortex, il fournit à ce dernier l'apport le plus élevé d'acétylcholine.

La libération d'acétylcholine dans les zones sensorielles déclenche une succession d'événements cellulaires qui entraîner une série de modifications synaptiques. Le circuit Papez (structures qui selon James Papez étaient liées aux aspects affectifs de la mémoire) et le nucleus basalis de Meynert semblent être impliqués dans un processus de rétroaction visant à consolider la mémoire et à la rendre durable.

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L'importance de l'acétylcholine

L'importance de l'acétylcholine a été découverte grâce à Henry Hallet Dale et Otto Loewi, qui ont partagé le prix Nobel de physiologie et de médecine en 1936. Otto Loewi a commencé ses investigations à partir d'une hypothèse d'Elliot, qui a défendu que l'influx nerveux était transmis par une substance chimique. Loewi a pu montrer que dans le système nerveux parasympathique cette substance était principalement de l'acétylcholine, une substance que Henry Hallet Dale avait précédemment isolée.

L'acétylcholine a été le premier neurotransmetteur caractérisé à la fois dans le système nerveux périphérique et le système nerveux central des mammifères. Il intervient dans la régulation de diverses fonctions, comme dans activation corticale, transition du sommeil à l'éveil, processus de mémoire et d'association.

L'acétylcholine est synthétisée dans les neurones par l'enzyme choline acétyltransférase, à partir de la choline et de l'acétyl-CoA dans la fente synaptique.

Son lien avec la maladie d'Alzheimer

Les personnes atteintes de troubles cognitifs légers présentent des atrophies évidentes du noyau basal de Meynert, dont la structure cérébrale partie 80% des neurones cholinergiques qui facilitent un large éventail de fonctions cognitives telles que la mémoire. Il a été observé que les lésions dans cette zone du cerveau sont plus nettes chez les patients dont les pertes de mémoire étaient plus importantes. À l'aide de marqueurs de neuroimagerie, les changements précoces dans le cerveau des personnes à haut risque de maladie d'Alzheimer peuvent être déterminés.

Une étude a estimé qu'en 2006, 0,4% de la population était touchée par la maladie d'Alzheimer et qu'elle triplerait d'ici 2050. Actuellement, la maladie d'Alzheimer est incurable et terminale. Cependant, il existe des traitements pharmacologiques et non pharmacologiques qui montrent des signes d'efficacité, tels que médicaments anticholinestérase qui ont une action inhibitrice de la cholinestérase, l'enzyme responsable de la dégradation de l'acétylcholine. La première à être commercialisée a été la tacrine, qui a été arrêtée en raison de son hépatotoxicité.

Les médicaments anticholinestérasiques disponibles sont le donépézil (Aricept), la rivastigmine (Exelon ou Prometax) et la galantamine (Reminyl). Aucun de ces quatre médicaments n'est indiqué pour ralentir ou arrêter la progression de la maladie. Cependant, ces médicaments se sont avérés avoir une certaine efficacité dans les stades légers et modérés de la maladie, mais aucun effet dans les stades avancés.