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Potentiel d'action: qu'est-ce que c'est et quelles sont ses phases ?

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Ce que nous pensons, ce que nous ressentons, ce que nous faisons... tout cela dépend en grande partie de notre Système Nerveux, grâce auquel nous pouvons gérer chacun des processus qui se produisent dans notre corps et recevoir, traiter et travailler avec les informations que cela et l'environnement nous apporter.

Le fonctionnement de ce système repose sur la transmission d'impulsions bioélectriques à travers les différents réseaux de neurones dont nous disposons. Cette transmission implique une série de processus de grande importance, étant l'un des principaux connu sous le nom de potentiel d'action.

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Potentiel d'action: définition de base et caractéristiques

Il est compris comme un potentiel d'action l'onde ou la décharge électrique qui résulte de l'ensemble des modifications subies par la membrane neuronale en raison des variations électriques et de la relation entre l'environnement externe et interne du neurone.

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C'est une onde électrique unique qui il sera transmis à travers la membrane cellulaire jusqu'à ce qu'il atteigne l'extrémité de l'axone, provoquant l'émission de neurotransmetteurs ou d'ions vers la membrane du neurone postsynaptique, générant en elle un autre potentiel d'action qui, à long terme, finira par apporter une sorte d'ordre ou d'information à une certaine zone du organisme. Son apparition se produit dans le cône axonal, près du soma, où un grand nombre de canaux sodiques peuvent être observés.

Le potentiel d'action a la particularité de suivre la loi dite du tout ou rien. C'est-à-dire qu'il se produit ou qu'il ne se produit pas, sans possibilité intermédiaire. Malgré cela, que le potentiel apparaisse ou non peut être influencé par l'existence de potentiels excitateurs ou inhibiteurs qui la facilitent ou l'entravent.

Tous les potentiels d'action auront la même charge, et leur quantité ne pourra que varier: qu'un message soit plus ou moins intense (par exemple, la perception de la douleur face à un la perforation ou le coup de couteau sera différent) n'entraînera pas de changements dans l'intensité du signal, mais ne fera que réaliser plus de potentiels d'action souvent.

En plus de cela et en relation avec ce qui précède, il convient également de mentionner le fait qu'il n'est pas possible d'ajouter des potentiels d'action, car avoir une courte période réfractaire dans lequel cette partie du neurone ne peut pas initier un autre potentiel.

Enfin, il met en évidence le fait que le potentiel d'action est produit à un point précis du neurone et doit aller se produisant le long de chacun des points de celle-ci qui suivent, ne pouvant renvoyer le signal électrique derrière.

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Phases du potentiel d'action

Le potentiel d'action se produit sur une série de phases, allant de la situation initiale de repos à l'envoi du signal électrique et enfin le retour à l'état initial.

1. Potentiel de repos

Cette première étape suppose un état basal dans lequel il n'y a pas encore eu d'altérations qui conduisent au potentiel d'action. C'est un moment où la membrane est à -70mV, sa charge électrique de base. Pendant ce temps, quelques petites dépolarisations et variations électriques peuvent atteindre la membrane, mais elles ne suffisent pas à déclencher le potentiel d'action.

2. Dépolarisation

Cette seconde phase (ou première du potentiel lui-même), la stimulation génère un changement électrique de une intensité excitatrice suffisante (qui devrait au moins générer un changement jusqu'à -65mV et dans certains neurones jusqu'à -40mV) pour générer que les canaux sodiques du cône axonal s'ouvrent, de telle sorte que les ions sodium (chargés positivement) entrent dans un massif.

À leur tour, les pompes sodium/potassium (qui maintiennent normalement l'intérieur de la cellule stable en expulsant et en échangeant trois ions sodium par deux ions potassium de telle sorte que plus d'ions positifs soient expulsés qu'ils n'entrent), ils s'arrêtent une fonction. Cela va générer un changement dans la charge de la membrane, de telle sorte qu'elle atteigne 30mV. Ce changement est ce qu'on appelle la dépolarisation.

Après cela, les canaux potassiques commencent à s'ouvrir. de la membrane qui, puisqu'il s'agit également d'un ion positif et qu'il y pénètre en masse, sera repoussé et commencera à sortir de la cellule. Cela entraînera un ralentissement de la dépolarisation, car les ions positifs sont perdus. C'est pourquoi au plus la charge électrique sera de 40 mV. Les canaux sodiques se ferment et seront inactivés pendant une courte période de temps (ce qui empêche les dépolarisations sommatives). Une vague a été générée qui ne peut pas revenir en arrière.

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3. Repolarisation

Comme les canaux sodiques se sont fermés, il ne peut plus entrer dans le neurone, en même temps que le fait que les canaux potassiques restent ouverts fait qu'il continue à être expulsé. C'est pourquoi le potentiel et la membrane deviennent de plus en plus négatifs.

4. Hyperpolarisation

Comme de plus en plus de potassium sort, la charge électrique sur la membrane devient de plus en plus négatif jusqu'à l'hyperpolarisation: ils atteignent un niveau de charge négative qui dépasse même celui du repos. A ce moment, les canaux potassiques sont fermés et les canaux sodiques sont activés (sans ouverture). Cela signifie que la charge électrique cesse de baisser et que techniquement il pourrait y avoir un nouveau potentiel, plus cependant le fait que subit une hyperpolarisation rend la quantité de charge qui serait nécessaire pour un potentiel d'action est beaucoup plus grande que la habituel. La pompe sodium/potassium est également réactivée.

5. Potentiel de repos

La réactivation de la pompe sodium/potassium fait que peu à peu une charge positive entre à l'intérieur de la cellule, quelque chose qui va finalement générer qu'elle retourne à son état basal, le potentiel de repos (-70mV).

6. Le potentiel d'action et la libération de neurotransmetteurs

Ce processus bioélectrique complexe sera produit à partir du cône de l'axone jusqu'à l'extrémité de l'axone, de telle sorte que le signal électrique avancera jusqu'aux boutons terminaux. Ces boutons ont des canaux calciques qui s'ouvrent lorsque le potentiel les atteint, quelque chose qui provoque l'émission de leur contenu par des vésicules contenant des neurotransmetteurs et l'expulser dans l'espace synaptique. Ainsi, c'est le potentiel d'action qui génère les neurotransmetteurs à libérer, étant la principale source de transmission des informations nerveuses dans notre corps.

Références bibliographiques

  • Gómez, M.; Espejo-Saavedra, J.M.; Taravillo, B. (2012). Psychobiologie. Manuel de préparation CEDE PIR, 12. CEDE: Madrid
  • Guyton, C.A. & Hall, J.E. (2012) Traité de physiologie médicale. 12e édition. Colline McGraw.
  • Kandel, E.R.; Schwartz, J.H. & Jessell, T.M. (2001). Principes des neurosciences. Quatrième édition. McGraw-Hill Interamericana. Madrid.
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