तंत्रिका मृत्यु: यह क्या है और यह क्यों होता है?

सभी न्यूरॉन्स हमारे शरीर का एक जीवन चक्र होता है। वे बनते हैं, जीते हैं, अपने कार्यों का प्रयोग करते हैं और अंत में मर जाते हैं और प्रतिस्थापित हो जाते हैं। वास्तव में, यह कुछ ऐसा है जो शरीर की विभिन्न प्रणालियों में लगातार होता रहता है।

हालांकि, तंत्रिका तंत्र एक विशेष मामला है जिसमें, एक बार वयस्कता में, शायद ही कोई नया न्यूरॉन्स उत्पन्न होने वाला हो। और जो हमारे पास पहले से हैं वे हमेशा के लिए नहीं रहने वाले हैं: धीरे-धीरे और विभिन्न कारणों से, वे पतित और मरने वाले हैं। इसकी वजह से है इस लेख में हम न्यूरोनल डेथ और उन दो मुख्य प्रक्रियाओं के बारे में बात करने जा रहे हैं जिनके द्वारा यह होता है.

न्यूरोनल डेथ क्या है?

न्यूरोनल डेथ की अवधारणा, जैसा कि नाम से ही संकेत मिलता है, की मृत्यु को संदर्भित करता है प्रकोष्ठों तंत्रिका कोशिकाओं को न्यूरॉन्स के रूप में जाना जाता है। इसमें दूरगामी नतीजों की एक श्रृंखला शामिल है, जैसे कि यह तथ्य कि सेल अब सूचना प्रसारित करने के अपने कार्य को करने में सक्षम नहीं होगा (के साथ) परिणामी मस्तिष्क की कार्यक्षमता में कमी या कोशिकाओं की संख्या, क्षेत्र और कार्यों के आधार पर कार्यों का नुकसान भी मृत)।

हालाँकि, यह यहीं तक सीमित नहीं है, और यह भी है कि एक न्यूरॉन की मृत्यु का पड़ोसी कोशिकाओं पर प्रभाव पड़ सकता है: यह कुछ के अस्तित्व को मानता है। अवशेष जो, हालांकि आम तौर पर सिस्टम द्वारा समाप्त किए जा सकते हैं, इसमें भी रह सकते हैं और सिस्टम के सामान्य कामकाज में हस्तक्षेप कर सकते हैं। दिमाग।

जिस प्रक्रिया से एक न्यूरॉन की मृत्यु होती है, वह उसके कारणों के आधार पर बहुत भिन्न हो सकती है, साथ ही उक्त मृत्यु के परिणाम। आमतौर पर यह माना जाता है कि दो मुख्य प्रकार की न्यूरोनल मौत होती है: जो स्वाभाविक रूप से कोशिका या एपोप्टोसिस द्वारा उत्पन्न होती है और जो चोट या परिगलन द्वारा उत्पन्न होती है।

क्रमादेशित न्यूरोनल मौत: एपोप्टोसिस

सामान्य तौर पर, हम न्यूरॉन की मौत को एक नकारात्मक चीज मानते हैं, खासकर इसे देखते हुए व्यावहारिक रूप से वयस्कता में एक बार नए न्यूरॉन्स का उत्पादन नहीं होता है (हालांकि कुछ क्षेत्रों की खोज की गई है जहां वे करते हैं वहां न्यूरोजेनेसिस). लेकिन तंत्रिका संबंधी मृत्यु हमेशा नकारात्मक नहीं होती है, और वास्तव में हमारे पूरे विकास के दौरान ऐसे विशिष्ट क्षण भी होते हैं जिनमें इसे क्रमादेशित किया जाता है। हम एपोप्टोसिस के बारे में बात कर रहे हैं।

एपोप्टोसिस स्वयं शरीर की कोशिकाओं की क्रमादेशित मृत्यु है, जो अनावश्यक सामग्री से छुटकारा पाकर इसे विकसित करने की अनुमति देता है। यह एक कोशिका मृत्यु है जो शरीर के लिए फायदेमंद (आम तौर पर) होती है और यह काम करती है खुद को विकसित करना या संभावित क्षति और बीमारी से लड़ने के लिए (रोगग्रस्त कोशिकाएं या नुकसान पहुचने वाला)। इस प्रक्रिया को ऊर्जा के उत्पादन की आवश्यकता होती है, और एटीपी (एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट, एक पदार्थ जिससे कोशिकाएं ऊर्जा प्राप्त करती हैं) की अनुपस्थिति में नहीं की जा सकती हैं।

मस्तिष्क के स्तर पर, यह विशेष रूप से न्यूरोनल या सिनैप्टिक प्रूनिंग के समय होता है, जब रोगियों का एक उच्च प्रतिशत मर जाता है। न्यूरॉन्स जो सिस्टम के अधिक कुशल संगठन की अनुमति देने के लिए हमारे पहले वर्षों के दौरान विकसित हो रहे हैं। वे न्यूरॉन्स जो पर्याप्त मजबूत सिनेप्स स्थापित नहीं करते हैं वे मर जाते हैं क्योंकि उनका नियमित रूप से उपयोग नहीं किया जाता है और जो सबसे अधिक उपयोग किए जाते हैं वे बने रहते हैं। यह मानसिक संसाधनों और उपलब्ध ऊर्जा के उपयोग में हमारी परिपक्वता और बढ़ी हुई दक्षता की अनुमति देता है। एक और समय जब एपोप्टोसिस भी होता है, उम्र बढ़ने के दौरान होता है, हालांकि इस मामले में परिणाम संकायों के प्रगतिशील नुकसान को उत्पन्न करते हैं।

न्यूरोनल एपोप्टोसिस की प्रक्रिया में कोशिका स्वयं जैव रासायनिक संकेत उत्पन्न करती है (या तो सकारात्मक प्रेरण द्वारा जिसमें रिसेप्टर्स झिल्ली रिसेप्टर्स होते हैं वे कुछ पदार्थों से या तो नकारात्मक या माइटोकॉन्ड्रियल प्रेरण द्वारा बंधते हैं जिसमें कुछ पदार्थों को दबाने की क्षमता होती है जो उत्पन्न करेंगे एपोप्टोटिक एंजाइमों की गतिविधि) जो उन्हें संघनित करने और साइटोप्लाज्म, कोशिका झिल्ली, कोशिका नाभिक को ढहने और बदलने का कारण बनती हैं और डीएनए को खंडित करना। अंत में, माइक्रोग्लियल कोशिकाएं मृत न्यूरॉन्स के अवशेषों को नष्ट कर देती हैं और नष्ट कर देती हैं, ताकि वे मस्तिष्क के मानक कामकाज में हस्तक्षेप न करें।

एक विशेष प्रकार के एपोप्टोसिस को एनोइकिस कहा जाता है, जिसमें कोशिका बाह्य मैट्रिक्स सामग्री से संपर्क खो देती है, जो अंत में संचार करने में सक्षम नहीं होने के कारण उसकी मृत्यु का कारण बनती है।

परिगलन: चोट के कारण मौत

लेकिन न्यूरोनल मौत सिस्टम की दक्षता में सुधार के तरीके के रूप में पूर्व-क्रमादेशित तरीके से नहीं होती है। वे बाहरी कारणों जैसे चोट, संक्रमण या जहर से भी मर सकते हैं।. इस प्रकार की कोशिका मृत्यु को परिगलन के रूप में जाना जाता है।

न्यूरोनल नेक्रोसिस बाहरी कारकों के प्रभाव से होने वाली न्यूरोनल मौत है, आमतौर पर एक हानिकारक प्रकृति की। यह न्यूरोनल मौत ज्यादातर विषय के लिए हानिकारक है। निष्क्रिय न्यूरोनल मौत होने के कारण इसे ऊर्जा के उपयोग की आवश्यकता नहीं होती है। न्यूरॉन क्षति से असंतुलित होता है और अपने परासरण पर नियंत्रण खो देता है, कोशिका झिल्ली को तोड़ता है और अपनी सामग्री को मुक्त करता है। इन अवशेषों के लिए एक भड़काऊ प्रतिक्रिया उत्पन्न करना आम है जो विभिन्न लक्षण उत्पन्न कर सकता है। एपोप्टोसिस में जो होता है, उसके विपरीत, यह संभव है कि माइक्रोग्लिया कोशिकाओं को निगलने न पाए ठीक से मृत, अवशेष छोड़ना जो ऑपरेशन में हस्तक्षेप कर सकता है नियामक और यद्यपि समय के साथ वे phagocytosed हो जाते हैं, भले ही उन्हें हटा दिया जाता है, वे रेशेदार ऊतक का एक निशान छोड़ देते हैं जो तंत्रिका सर्किटरी में हस्तक्षेप करता है।

यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि यदि एपोप्टोसिस प्रक्रिया में एटीपी की हानि होती है तो परिगलन भी प्रकट हो सकता है। चूंकि सिस्टम को एपोप्टोसिस उत्पन्न करने के लिए ऊर्जा की आवश्यकता होती है, यदि यह समाप्त हो जाता है, तो न्यूरोनल मृत्यु सामान्य तरीके से नहीं हो सकती है। पहले से क्रमादेशित कि यद्यपि प्रश्न में न्यूरॉन मर जाता है, प्रक्रिया समाप्त नहीं हो सकती है, जिससे यह उत्पन्न होगा कि प्रश्न में मृत्यु है परिगलित

न्यूरोनल नेक्रोसिस कई कारणों से हो सकता है। हाइपोक्सिया या एनोक्सिया जैसी प्रक्रियाओं से पहले इसकी उपस्थिति आम है, मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटनाएं, सिर में चोट या संक्रमण। एक्साइटोटॉक्सिसिटी के कारण होने वाली न्यूरोनल मौत भी सर्वविदित है, जिसमें के अत्यधिक प्रभाव के कारण न्यूरॉन्स मर जाते हैं ग्लूटामेट (मस्तिष्क गतिविधि का मुख्य उत्तेजक), जैसा कि कुछ नशीली दवाओं के ओवरडोज़ या नशीली दवाओं के नशे के साथ होता है।

मनोभ्रंश और तंत्रिका संबंधी विकारों में न्यूरोनल मौत का प्रभाव

हम बड़ी संख्या में स्थितियों में न्यूरोनल मौत का निरीक्षण कर सकते हैं, सभी नैदानिक ​​​​प्रकृति के नहीं। हालांकि, मनोभ्रंश और न्यूरोनल मौत के बीच संबंधों में हाल ही में खोजी गई घटना पर प्रकाश डाला जाना चाहिए।

जैसे-जैसे हम बड़े होते हैं, हमारे न्यूरॉन्स हमारे साथ ऐसा करते हैं, जीवन भर मरते रहते हैं। माइक्रोग्लिया तंत्रिका तंत्र की रक्षा करने और मृत न्यूरॉन्स के अवशेषों को निगलने के लिए जिम्मेदार हैं। (एपोप्टोटिक प्रक्रियाओं के माध्यम से), ताकि हालांकि संकाय खो रहे हैं, मस्तिष्क सामान्य उम्र बढ़ने की सीमा के भीतर स्वस्थ रहने के लिए जाता है।

हालांकि, हाल के शोध से यह संकेत मिलता है कि मनोभ्रंश वाले लोगों में, जैसे कि स्वयं अल्जाइमर, या मिर्गी के साथ, माइक्रोग्लिया यह मृत कोशिकाओं को निगलने का अपना कार्य नहीं करता है, जिससे आसपास के ऊतकों में सूजन पैदा करने वाले अवशेष निकल जाते हैं। इसका मतलब यह है कि हालांकि मस्तिष्क द्रव्यमान खो गया है, फिर भी अवशेष और निशान ऊतक हैं, जैसे वे जाते हैं जमा होने पर, वे मस्तिष्क के बाकी हिस्सों के प्रदर्शन को तेजी से खराब करते हैं, बदले में अधिक मृत्यु की सुविधा प्रदान करते हैं तंत्रिका संबंधी।

यद्यपि ये हाल के प्रयोग हैं जिन्हें अधिक डेटा प्राप्त करने और परिणामों को गलत साबित करने के लिए दोहराया जाना चाहिए, ये डेटा हमें उस प्रक्रिया को बेहतर ढंग से समझने में मदद कर सकते हैं जिसके द्वारा तंत्रिका तंत्र बिगड़ जाता है, जिससे हम बेहतर रणनीति और उपचार स्थापित कर सकते हैं जो न्यूरोनल विनाश को कम करते हैं और शायद, लंबे समय में, आज तक बीमारियों को रोकते हैं लाइलाज

ग्रंथ सूची संदर्भ:

• कॉन्सेंटिनो, सी। (1997). एपोप्टोसिस और तंत्रिका तंत्र। चिकित्सा संकाय के इतिहास, 58 (2)। सैन मार्कोस के राष्ट्रीय विश्वविद्यालय।
• बेसेरा, एल.वी.; काली मिर्च, एच.जे. (2009)। न्यूरोनल एपोप्टोसिस: संकेतों और कोशिका प्रकारों की विविधता। कोलंबिया मेडिका 40 (1): 125-133, यूनिवर्सिडैड डेल वैले। स्वास्थ्य संकाय। कोलंबिया।
• अबीगा, ओ. और अन्य। (2016). न्यूरोनल हाइपरएक्टिविटी एटीपी माइक्रोग्रेडिएंट्स को परेशान करती है, माइक्रोग्लियल गतिशीलता को कम करती है, और एपोप्टोसिस / माइक्रोग्लियल फागोसाइटोसिस अनप्लगिंग को ट्रिगर करने वाले फागोसाइटिक रिसेप्टर अभिव्यक्ति को कम करती है। पीएलओएस जीवविज्ञान।