A túl kevés alvás hatására az agy elpusztítja önmagát

Sokan úgy gondolják, hogy a kevés alvásnak nincs komolyabb következménye, azon túl, hogy olyan fáradtságérzetet okoz, amely egyesek számára egészen elviselhető. Mindazonáltal, az alváshiány az agy működésének megváltozását okozza amelyek nem mindig könnyen észlelhetők, de komoly, hosszú távú problémákkal járnak.

Az olaszországi Marche Polytechnic University-n nemrégiben végzett tanulmány releváns információkkal szolgál erről a tényről. A szerzők szerint kevés alvás nevű anyagot készíthet glia „felfalja” az egészséges idegi kapcsolatokat (úgynevezett "szinapszisok"), amelyek befolyásolják a neuronális kapcsolatokat, és növelik a neurológiai rendellenességek, például a demencia kialakulásának kockázatát. A gliák idegrendszeri sejtekből állnak, az úgynevezett gliasejtek amelyek általában biztosítják, hogy minden úgy működjön, ahogy kellene, de úgy tűnik, bizonyos változtatások módosítják a viselkedésüket.

• Kapcsolódó cikk: "10 alapelv a jó alváshigiéniához"

Gliasejtek: asztrociták és mikroglia

A kutatás során tett felfedezések megértéséhez tisztázni kell a gliasejtek idegrendszeri funkcióit. A tanulmány kifejezetten ezek közül kettő szerepére összpontosít: az asztrocitákra és a mikroglia.

gliasejtek vagy neuroglia A neuronok támogatására specializálódtak, amelyek nagyon hatékonyak az idegi átvitelben, de más módokon erősen korlátozottak. A glia különböző típusai szilárd szerkezetet biztosítanak a sejteknek. neuronok, felgyorsítja a szinaptikus kapcsolatokat és fenntartja az idegrendszer extracelluláris környezetének egyensúlyát.

asztrociták Ezek egyfajta glia, amely a központi idegrendszerben, azaz az agyban és a gerincvelőben található. Amellett, hogy része a vér-agy gátnak, amely táplálja és védi az idegsejteket, az asztroglia eltávolítja a szükségtelen szinapszisokat a sérült szövetek regenerálódásának elősegítésére.

A mikroglia sejtek vagy mikroglia szintén a központi idegrendszerben találhatók. Az immunrendszer részének tekintik őket, mivel képesek fagocitózni ("enni") a salakanyagokat és sérült sejteket, ami nagyon fontos, hogy megvédje a szervezetet a kórokozóktól, fertőzésektől és egyéb fenyegetések.

Bellesi et al.

A Marche Polytechnic University kutatócsoportja Michele Bellesi vezetésével az alváshiány hatásait tanulmányozták egereken három kísérleti alany agyának összehasonlítása háromdimenziós ábrázolási és mérési technikák segítségével.

Az egyik csoport rágcsálói szabadon aludhattak. A második csoportba tartozókat 8 órán át ébren tartották, amikor aludni kellett, míg a harmadikban lévőket 5 napig alváshiányban tartották. Ez utóbbi csoport célja a krónikus alváshiány szimulálása volt.

A tanulmány a különbségek a gliasejtek aktivitásában az alváshiány mértékétől függően, különösen az asztrocitáké és a mikrogliáké, hogy a Bellesi csapata és más kutatócsoportok korábban összefüggésbe hozták a degenerációt agyi.

A kutatók azt találták a fagocitózis intenzitása az alváshiányéval nőtt. Így, míg az asztrociták az egerek szinapszisainak 6%-ában voltak aktívak, aludni, 7%-uk volt az enyhén deprivált egerekben és 13,5% az alváshiányos csoportban krónikus.

Másrészt Bellesi és munkatársai a mikroglia aktivitásának növekedését is megállapították. Ez még fontosabb lehet, mint az asztrociták által végrehajtott fagocitózis, mivel a mikroglia működésének feleslege neurodegeneratív betegségek kialakulásához kapcsolódik, amint azt később elmagyarázzuk.

• Érdekelheti: "Küzdj az álmatlanság ellen: 10 megoldás a jobb alváshoz"

A kutatás háttere

Korábban Bellesi csapata azt találta, hogy azok a gének, amelyek az asztrocitákat a A fagocitózis folyamatának beindítása intenzívebben fejeződik ki a megfosztás feltételei között álom. Mindeddig azonban nem tudták bemutatni a közvetlen kapcsolat e gliasejt aktivitása és az alváshiány között.

Tanulmányokat is publikáltak rágcsálókon és embereken egyaránt, amelyek ok-okozati összefüggésre utalnak a kevés alvás és az idegrendszer fokozott gyulladása között. Bellesi csapatának kutatása azt a fontos információt szolgáltatja, hogy ez a gyulladás a mikroglia aktivitásának növekedése miatt alakult ki.

Ez a fajta glia nagy figyelmet kapott a tudományos közösségtől a szerepe miatt krónikus gyulladás különböző neurodegeneratív betegségekben, különösen Alzheimer-kórban és Parkinson. A mikroglia funkciói regeneráló helyett pusztítóvá válnak amikor az agykárosodás mértéke túlzott.

A megállapítások következményei

Szintetikusan ennek a vizsgálatnak az eredményei arra utalnak, hogy bizonyos gliasejtek aktivitása felerősödik alvásmegvonási körülmények között. Ezek az adatok pedig összefüggenek azzal az ismert ténnyel, hogy ha az asztrociták vagy mikrogliák túlzottan hatnak hosszú távú agykárosodást okozhat.

Az asztrociták esetében Bellesi csapata azt találta, hogy a kevés alvás hatására elnyelhetik az egészséges szinapszisok egy részét, valamint irreleváns kapcsolatokat és salakanyagokat. Ez a neuronális átvitel romlásához vezet, ami annál markánsabb lesz, minél tovább fennmarad az alváshiány.

A mikroglia túlzott aktivitását neurodegeneratív betegségekhez, például Alzheimer-kórhoz kötik. Úgy tűnik, hogy ennek az az oka, hogy a gliasejtek által kiváltott gyulladásos válaszok további károsodásra hajlamosítanak, ha túl sokáig tartanak.

• Érdekelheti: "Az emberi agy részei (és funkciói)"

Bibliográfiai hivatkozások:

• Bellesi, M.; de Vivo, L.; Chini, M.; Gilli, F.; Tononi, G. és Cirelli, C. (2017). Az alváshiány elősegíti az asztrocita fagocitózist és a mikroglia aktiválódását az egér agykéregben. Journal of Neuroscience, 37(21): 5263-73.