Miért csökkenti a depresszió az agyat?

A jelenléte a mentális zavar Nagy nehézségeket okoz a tőle szenvedők mindennapi életében. Skizofrénia, bipolaritás, szorongás, depresszió... mindegyik magas szintű szenvedést generál, és változásokat indukál kognitív és viselkedési szinten.

Egyes pszichopatológiák hatásai azonban nem korlátozódnak ezekre a szempontokra, hanem inkább jelentős fiziológiai és agyi változásokat idéz elő. A depresszió esetében a közelmúltban végzett kutatások azt sugallják, hogy az e patológiában szenvedő betegek egyes betegek csökkenésével járhatnak agyterületek.

Ezeknek a vizsgálatoknak az eredményeit nagyszámú depressziós és depressziós önkéntesen alkalmazott neuroimaging technikák elemzésével kaptuk. valamint az adományozott agyszövet elemzésével.

Ok vagy következmény?

Számos mentális rendellenességben az agy szintjén fordulnak elő változások. Az agy szerkezetében és működésében bekövetkezett változások megmagyarázzák a rendellenességek tüneteit. De figyelembe kell venni egy alapvető szempontot: azt, hogy létezik a az agyi módosulások és a mentális zavarok közötti korreláció nem jelzi, hogy milyen irányban történik mondta kapcsolat. Számos rendellenesség esetében a kutatások azt mutatják

agyi elváltozások okozzák vagy elősegítik a rendellenesség és tüneteinek megjelenését.

A depresszió esetében azonban a legújabb kutatások azt mutatják, hogy a megfigyelt csökkenések igen a tünetek megjelenése után keletkezik, lévén a fennmaradásából származó hatás a tünettan.

Ez azt jelenti, hogy a depressziós emberek agyában olyan mértékek és szerkezeti módosulások figyelhetők meg, amelyek nincsenek jelen azoknál az alanyoknál, akiknél nincs ilyen rendellenesség. Emiatt az elvégzett kutatás megerősíti a beavatkozás fontosságának gondolatát korán, hogy ne csak a tünetek fennmaradását, hanem a struktúrák leépülését is elkerüljük agyi.

A depresszió során keletkező agyi változások

Ezek a vizsgálatok azt mutatják, hogy a fő hatások a hippokampusz ami egy nagyon fontos agyi struktúra, amikor bizonyos emlékeket hosszú távú memóriában tárolunk. A depresszió az agy ezen részének neuronsűrűségének csökkenésével jár, ami viszont a memória, a figyelem és az információmegtartás hiányát okozza (ez magában a depressziós folyamatban is megfigyelhető). Az említett hippocampalis atrófia a tanulmányok szerint fokozódik a depressziós epizódok ismétlődésével és időtartamuk meghosszabbodásával.

Másrészt az eddigi vizsgálatok azt mutatják, hogy az agy összenyomódott, elveszítik a belső idegi kapcsolatokat, és nem csak a hippocampusban.

Egyéb agyi változások a depresszió során

Magukon a neuronokon kívül a gliasejtek is érintettek a depresszió során, különösen a frontális kéregben. Az agy vérellátása kissé megváltozik, ami a glükóz metabolizmusának lelassulásával együtt a prefrontális kéreg Csökkent oxigén- és tápanyagellátást okoznak, ami hosszú távú csökkenést okoz ezen a területen is. Ugyanígy a kisagyi mandula is kisebb lesz.

Végül, ahogy más betegségeknél is előfordul, mint például a skizofrénia, az oldalkamrák kitágulnak, elfoglalják az idegsejtek elvesztése miatt hagyott teret.

A depresszió agyi csökkenésének okai

Ennek az agyi csökkenésnek az oka a GATA1 néven ismert transzkripciós faktor aktiválódása. megakadályozza a szinaptikus kapcsolatok létrehozásához nélkülözhetetlen génsorozat expresszióját. Ez a transzkripciós faktor megzavarja a kognitív funkciókat és az érzelmek.

Hasonlóképpen, más adatok azt mutatják, hogy a visszatérő depressziós állapotok, valamint a stressz hiperkortizolémiát okoz, amely ha továbbra is neurotoxicitást okoz, amely végül a hippocampális neuronokat érinti, csökkentve számukat és azok számát összekapcsolás. Azzal, a hippocampus csökken, funkciói is érintettek. Emiatt elengedhetetlen a depressziós állapotok korai kezelése, különösen serdülőkorúak depressziója esetén, akiknek az agya még nem fejlődött ki teljesen.

Hosszú távon az agynak ez a zsugorodása a feldolgozási sebesség és a szervező- és a környezetből nyert információkkal dolgozni, ami megnehezíti a helyzetekre adaptív válasz megtalálását létfontosságú. Hasonlóan súlyosbodnak a depressziós tünetek, mind a képességcsökkenés közvetlen hatása, mind a csökkent képességek ismerete miatt.

Reménykedni okok: a változtatások részben visszafordíthatók

Azonban az a tény, hogy a kutatások ezt a jelenséget tükrözték, nem jelenti azt, hogy a depressziós emberek állapota tartósan romlik, és motiválja a kezelést (pszichológiailag és farmakológiailag egyaránt) és javítja a depressziós tünetek neurogenezisét és erősítését idegi. Így a depresszió kezelése motiválhatja új neuronok létrejöttét, helyreállítva a depressziós rendellenesség során elvesztett funkcionalitást.

Klinikai szinten a felfedezett elváltozások segíthetnek tisztázni a fogyasztás megkezdése közötti késedelem okát. antidepresszánsok és terápiás hatásai, amelyek nemcsak a neurotranszmitterek hozzáférhetőségében, hanem szerkezeti szinten is lassú változtatásokat igényelnek. Ez a kutatás hozzájárulhat új antidepresszáns gyógyszerek kifejlesztéséhez, amelyek felhasználhatók gátolja a GATA1 faktort, valamint ösztönzi a szakmai segítség keresését, mielőtt a probléma felmerül konszolidálni.

Bibliográfiai hivatkozások:

• Kang, H. J.; Voletti, B.; Hajszan, T.; Rajkowska, G.; Stockmeier, C.A.; Licznerski, P.; Lepack, A.; Majik, M.S.; Jeong, L. S.; Banasr, M.; vannak, h. & Duman, R.S. (2012). A szinapszisokkal kapcsolatos gének expressziójának csökkenése és a szinapszisok elvesztése súlyos depressziós rendellenességben. Nat. med; 18 (9): 1413-7.

• Miguel-Hidalgo, J.J. és Rajkowska, G. (2002). Morfológiai agyváltozások Depresszió. Az antidepresszánsok visszafordíthatják őket? Iberoamerikai Tudományos Információs Társaság.