Neuromuszkuláris csomópont: a híd a neuron és az izom között
Valami, ami látszólag olyan egyszerű, mint a kéz vagy a láb mozgatása, nem tűnhet nagy ügynek, de az igazság az, hogy a legkisebb mozdulat elvégzéséhez el kell kezdeni nagyszámú folyamat van folyamatban, kezdve a mozgástervezéstől annak végrehajtásáig, amelyekhez az idegrendszer nagy részének bevonása szükséges központi.
Az utolsó lépés, amelyet az idegi impulzus követ egy mozgás előidézése érdekében, az az, hogy az idegsejtek által küldött információt továbbítja az izomnak, ami az úgynevezett neuromuszkuláris csatlakozásban vagy plakkban fordul elő. Ebben a cikkben megnézzük és röviden elemezzük, mi ez a tábla és hogyan működik.
- Kapcsolódó cikk: "Az idegrendszer részei: anatómiai struktúrák és funkciók"
Neuromuszkuláris csomópont: definíció és fő elemek
Neuromuszkuláris lemez alapján értjük az izomrostok (általában váz) és az idegsejtek között létrejött kapcsolat hogy beidegzik őket.
Neuromuszkuláris csomópontként is ismert, a neuromuszkuláris lemez nem egyetlen szerkezet, hanem olyannak tekintik, mint egy funkcionális egységet alkotó különféle elemek egyesülése. Ezen elemeken belül három fő meghatározott rész emelkedik ki.
Először megtaláljuk a motoros neuront, tól gerincvelő, amelyen keresztül az idegrendszerből érkező információ és bioelektromos jelek érkeznek.
A második fő elem az izomunió, amelyet egy vagy több izomrost képez, amelynek membránjának vagy szarkolemmájának olyan receptorai vannak, amelyekre különböző anyagok hatnak, és amelyek az idegi jelre összehúzódással reagál. Végül közöttük megtaláljuk a szinaptikus tér, amelyen keresztül a motoros idegsejt által kiválasztott anyagok az izomhoz jutnak annak stimulálása érdekében.
Ebben az unióban a fő érintett neurotranszmitter, amely az izomlemez receptorait úgy aktiválja, hogy az izmok összehúzódjanak, a acetilkolin. Fő receptorai muszkarin és nikotin, utóbbiak a leggyakoribbak a neuromuszkuláris csomópontban.
Alapvető működés: izomösszehúzódás
Az izom összehúzódásának vagy ellazulásának folyamata, egyszer a neuromuszkuláris lemez szintjén, a következő. Először az idegimpulzus, amely az idegrendszeren át a motoros neuronig járt eléri ennek axonjának terminálgombjait.
Amint megérkezik, az elektromos jel a feszültségtől függő kalciumcsatornák aktiválását generálja, belépve az említettbe kalcium az idegsejtben, és lehetővé teszi az acetilkolin felszabadulását és szekrécióját exocitózis révén szinaptikus.
Ezt az acetilkolint az izomrost szarkolémájában lévő nikotinreceptorok fogják el, ami viszont az ioncsatornák nyílását generálja. Ezen csatornákon keresztül nagy mennyiségű nátriumion jut be az izomhártyába, ** amelyek a membrán depolarizációja **, amely végül az izomsejtek csatornáit nyitja meg a kalcium.
Ez a kalcium lehetővé teszi az izmok részét képező fehérjék aktiválását, mint az aktin és a miozin, amelyek egymás felett mozognak (az aktin a miozin felett siklik) izomösszehúzódást okoznak.
- Érdekelheti: "Mi az idegsejtek depolarizációja és hogyan működik?"
A neuromuszkuláris lemez változásaiból eredő rendellenességek és problémák
Az a folyamat, amelyet az izmok összehúznak és ellazítanak, elengedhetetlen a test mozgásának lehetővé tételéhez. Néha azonban azt tapasztalhatjuk, hogy a neuromuszkuláris lemezt különböző körülmények károsíthatják vagy befolyásolhatják, különböző nehézségeket generálva a motorvezérlésben. Az ebből fakadó főbb rendellenességek közül néhány a következő.
1. Myasthenia gravis
A myasthenia olyan rendellenesség, amelyben az immunrendszer maga támadja meg a neuromuszkuláris csomópontot, ami a posztszinaptikus acetilkolin receptorok gyulladását okozza.
Fő tünete az izomgyengeség jelenléte, amely nagymértékben akadályozza annak lehetőségét mozdulatokat hajtson végre, csökkentve az izmok összehúzódásának képességét és az ezzel járó erőt teszi. Ez a rendellenesség az izmok minden típusát érinti, befolyásolhatja a rágás vagy akár a légzés képességét. A mozgás képessége fizikai aktivitással romlik.
2. Botulizmus
Egy másik releváns rendellenesség, amelyben a tünetek jórészt a neuromuszkuláris plakkok problémáinak köszönhetők, a botulizmus. Ebben a betegségben változás jön létre a botulinum toxin jelenléte miatt (amely általában rossz állapotú ételek fogyasztásával kerül be a szervezetbe), hogy megakadályozza, hogy az acetilkolin más anyagokhoz kapcsolódjon, amelyek lehetővé teszik a membránból történő kiválasztását preszinaptikus.
Ily módon az acetilkolin nem tud kijönni, ami megakadályozza az izomban való működését. Ennek a betegségnek a tünetei a test izmainak fokozatos gyengülése, általában az arc-farok irányában. Halált okozhat, ha nem kezelik időben.
3. Lambert-Eaton szindróma
Olyan betegség, amelyben az immunrendszer befolyásolja a motoros neuronokban jelenlévő kalciumutakat. Ez gátolja és gátolja az acetilkolin emisszióját a szinaptikus térben, ami végül nagyfokú fáradtságot és izomgyengeséget generál, mind önként, mind neurovegetatív. Az erőnlét fizikai aktivitással javul, és olyan változások jelenhetnek meg, mint a hipotenzió.
4. Paraneoplasztikus szindrómák
A neuromuszkuláris csatlakozással kapcsolatos egyéb rendellenességek (bár ebben az esetben ez nem valami sajátos) Néhány paraneoplasztikus szindróma között találunk olyan rendellenességeket, amelyek valamilyen típusú jelenlétéből származnak A rák. A tumorsejtek jelenléte A neuromuszkuláris csomópont elemeinek degenerálódását és halálát okozhatja, ami az izmok használatának gyengülését okozza. A nekrotizáló myopathia kiemelkedik közülük.
Bibliográfiai hivatkozások:
- Díaz-Manera J, Rojas R, I. Illa (2008). Neuromuszkuláris junction rendellenességek. In: Pascual J (Ed), A klinikai neurológia traktátusa (879-909. O.). Barcelona: Ars Medica.
- Rodríguez, J. & Pedroza, A. (2013). Neuromuszkuláris plakk betegségek. Rosario Egyetem.
- Rosich-Estragó, M. (2000). A motoros véglemez és az izom paraneoplasztikus betegségei. Fordulat. Neurol., 31: 1225-1228.
- Sanders, D & Howard, J (2011). A neuromuszkuláris transzmisszió rendellenességei; Bradley-ben, W. (2011). Neurológia a klinikai gyakorlatban, 82. fejezet.