Pengaruh genetika pada perkembangan kecemasan

Penelitian di bidang genetika telah berkembang pesat belakangan ini.

Meskipun pemahaman kita tentang genetika dan cara kerjanya masih dapat ditingkatkan secara signifikan, pengetahuan yang dibawanya telah memungkinkan kemajuan besar. Sains telah memungkinkan kemajuan dalam pengobatan berbagai penyakit dan kelainan dengan menemukan unsur-unsur DNA yang menyebabkan atau memfasilitasi mereka dan memungkinkan pembuatan obat-obatan dan perawatan yang lebih tepat untuk menyembuhkan atau mengurangi efeknya, atau untuk menghindari penularannya kepada keturunannya.

Contohnya adalah pengobatan berbagai kelainan genetik dan pencegahan penyakit dengan kemungkinan kejadian yang tinggi (seperti beberapa kasus kanker payudara). Namun, genetika tidak memungkinkan prediksi yang tepat tentang terjadinya fenomena, ekspresi gen dipengaruhi oleh sejarah vital masyarakat. Dalam kasus beberapa gangguan seperti mental, eksplorasi genom masih jauh, dan masih belum ada pengetahuan informasi pasti tentang gen mana yang cenderung menderita, tetapi diketahui bahwa dalam beberapa kasus ada kecenderungan karena pengaruh genetika. Ini adalah kasus 

gangguan kecemasan.

Apa itu kecemasan?

Konsep kecemasan mengacu pada keadaan emosi yang tersebar mirip dengan ketakutan, di mana munculnya ancaman di masa depan diharapkan. Ketakutan ini tidak proporsional, tidak rasional dan menyebabkan penghindaran atau keinginan untuk menghindari situasi yang ditakuti atau serupa.

Berbagai gangguan termasuk dalam kategori gangguan kecemasan, seperti gangguan kecemasan umum, itu fobia dan gangguan panik dengan atau tanpa agorafobia. Dulu juga dianggap gangguan obsesif kompulsif sebagai bagian dari kategori ini karena subjek dengan gangguan ini menunjukkan tingkat kecemasan yang sangat tinggi dan gejalanya berasal dari manajemen tertentu ini, meskipun karakteristiknya yang berbeda berarti bahwa ia telah dipisahkan dari kelompok ini dalam versi terbaru dari klasifikasi gangguan mental par excellence Amerika (DSM-V).

Itu gangguan kecemasan Mereka adalah jenis gangguan mental yang paling sering terjadi baik pada populasi klinis maupun populasi non-klinis. Kehadiran trauma vital pada anak usia dini merupakan faktor risiko penderitaan. Selain itu, kecenderungan genetik tertentu telah ditemukan pada beberapa subjek untuk menderita karenanya, sebuah predisposisi yang berkontribusi dalam mempromosikan penyelidikan gen yang dapat menjelaskan hubungan ini.

Tujuh gen baru-baru ini dikaitkan dengan kecemasan

Investigasi terbaru telah mencoba menemukan hubungan antara beberapa gen dan adanya gangguan kecemasan atau gejala terkait kecemasan.

Dalam pengertian ini, harus diperhitungkan bahwa bahkan ketika berbicara tentang gen tertentu, keberadaan atau tidak adanya kecenderungan genetik tidak bergantung pada satu gen, tetapi dianggap poligenik. Artinya, sebuah gen tidak menandai suatu karakteristik dengan sendirinya, tetapi ini tergantung pada aksi bersama dari berbagai gen dan bagaimana mereka dikonfigurasi dalam set kromosom.

1. Gen Mmp9 (Matriks metallopeptidase 9)

Dalam gen ini, empat haplotipe atau mutasi dan kombinasi alel spesifik yang berbeda telah dianalisis dan ditemukan terkait dengan kecemasan. Menurut penelitian sebelumnya, gen ini terlibat dalam gangguan koroner dan kanker berkorelasi positif ketika datang ke keduanya menderita kecemasan sebagai unsur predisposisi untuk menderitanya sebagai akibat dari pengetahuan tentang penyakitnya.

2. Gene Bdnf (Faktor neurotropik yang diturunkan dari otak)

Hanya satu haplotipe gen ini, AGAT, yang menunjukkan hubungan tinggi yang baik dengan kecenderungan gangguan kecemasan.. Gen ini berkontribusi pada pemeliharaan sel, memungkinkan modifikasi ruang sinaptik antar neuron melalui sekresi neurotrophins. Ini juga dikaitkan dengan plastisitas otak. Itu telah dikaitkan dengan neurotransmiter serotoninIni juga mempengaruhi proliferasi neuron.

3. Gen Ntf4 (Neurotropin 4)

Gen ini terlibat dalam modulasi celah sinaptik. Ini penting untuk kelangsungan hidup dan pemeliharaan neuron, menjadi penting terutama bagi striatum. Penelitian lebih lanjut diperlukan mengenai keterlibatannya dalam gangguan kecemasan, tetapi studi tampaknya menunjukkan bahwa itu terlibat dalam kerentanan terhadap gangguan ini, terutama jika itu terjadi bersamaan dengan yang sebelumnya

4. Gen Egr2 dan Egr4 (Respon Pertumbuhan Awal 2 & 4)

Gen-gen ini terlibat dalam plastisitas sinaptik, terutama dalam pembelajaran dan memori.. Mereka juga terlibat dalam pembentukan tulang tengkorak dan mielinisasi sistem saraf tepi.

5. Gen Grm2 (reseptor glutamat 2)

Gen ini berpartisipasi, seperti namanya, dalam penerimaan dan metabolisme glutamat, perangsang utama sistem saraf pusat. Tautan ini dengan glutamat membuat gen ini menjadi elemen yang terkait erat dengan gangguan kecemasan dan bahkan ke skizofrenia. Selain gangguan kecemasan, ini terkait dengan pembelajaran.

6. Gen busur (Protein terkait sitoskeleton yang diatur aktivitas)

Gen ini diketahui dan dipelajari karena kaitannya dengan plastisitas saraf dan asal usul protein yang memungkinkannya.. Berpartisipasi dan bertindak pada reseptor NMDA.

Hati-hati! Hati-hati dengan determinisme biologis

Penemuan gen ini dan hubungannya dengan gangguan mental terkait kecemasan merupakan tonggak yang sangat penting ketika datang untuk berkontribusi pada studi dan pengobatan perubahan cemas. Namun, harus diperhitungkan bahwa kehadiran konfigurasi genetik tertentu menyiratkan hanya kecenderungan bawaan untuk mengekspresikan fenotipe ke karakteristik yang mempengaruhi

Mempertimbangkan bahwa memiliki gen-gen ini berarti menderita gangguan kecemasan adalah suatu kekeliruan, karena dapat membuat kita melupakan pengaruh lingkungan dan pendidikan yang membentuk, unsur-unsur yang dapat membangkitkan atau mengabaikan kecenderungan biologis. Dan gangguan kecemasan, seperti gangguan psikologis lainnya pada umumnya, memiliki etiologi jamak dan biopsikososial.

Perhatian harus diambil untuk tidak jatuh ke dalam reduksionisme dan mempertimbangkan efek dari semua variabel yang mungkin berimplikasi pada gangguan, baik kecemasan maupun jenis lainnya.

Referensi bibliografi:

• Asosiasi Psikiatri Amerika. (2013). Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental. Edisi kelima. DSM-V. Masson, Barcelona.

• Ardelt, A.A.; Flaris, N.A. & Roth, K.A. (1994). Neurotrophin-4 Secara Selektif Mempromosikan Kelangsungan Hidup Neuron Striatal dalam Kultur Irisan Organotipik. Otak Res. 647: 340–344.

• Bayes, M.; memutuskan, R.; Vallejo, J. & Estiville, X. (2008). Genotipe ekstensif dari gen BDNF dan NTRK2 mendefinisikan haplotipe pelindung terhadap gangguan obsesif-kompulsif. Biol. Psikiatri 63: 619–628

• Lewi, G.; Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Lasagna, M.; Mantero, S.; Cancelda, R. & Charnay, P. (1996). Pembentukan tulang yang rusak pada tikus mutan Krox-20. Pengembangan122: 113–120

• Milbrandt, J. (1988). Faktor pertumbuhan saraf menginduksi gen yang homolog dengan gen reseptor glukokortikoid. Neuron 1:183–188.

• Taman, S.; Park, JM; Kim, S.; Kim, JA; Gembala, JD; Smith-Hicks, CL; Chowdhury, S.; Kaufmann, W.; Kuhl, D.; Ryazanov, A.G.; Huganir, RL; Linden, D.J. & Worley, P.F. (2008). Faktor Elongasi 2 dan Protein Retardasi Mental Fragile X Mengontrol Terjemahan Dinamis Arc/Arg3.1 Penting untuk mGluR-LTD. Neuron 59: 70–83.

• Swanson, CJ; Bures, M.; Johnson, MP; Linden, AM; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Reseptor glutamat metabotropik sebagai target baru untuk gangguan kecemasan dan stres. Nat. Putaran. Penemuan Narkoba. 4: 131–144

• Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Lewi, G.; Baron-Van Evercooren, A.; Chennoufi, A.B.Y.;Seitanidou, T.; Babinet, C. & Charnay, P. (1994). Krox-20 mengontrol mielinisasi di sistem saraf tepi.

• Wade, N. (2014). Identifikasi gen kerentanan baru yang terlibat dalam gangguan kecemasan. Universitas Stellenbosch