Neurobiologi ADHD: dasar otak dari gangguan ini

Akronim ADHD menanggapi nama gangguan perhatian defisit hiperaktif, entitas klinis yang kompleks yang mempengaruhi terutama pada anak-anak dan remaja, dan yang gejala utamanya meliputi tingkat hiperaktif, impulsif, dan/atau yang abnormal kekurangan perhatian.

Saat ini, Meskipun ADHD dianggap sebagai gangguan otak, mekanisme neurobiologis yang tepat tidak diketahui mendasari kondisi ini, dan penanda genetik yang efektif untuk membuat diagnosis yang andal, terlepas dari tes psikologis dan evaluasi kognitif dan perilaku

Dalam artikel ini kami mengulas keadaan penelitian saat ini tentang neurobiologi ADHD, studi pencitraan genetik dan otak utama yang telah dilakukan, dan teori yang mencoba menjelaskan bagaimana dan mengapa gangguan ini berkembang.

• Artikel terkait: "Neuropsikologi: apa itu dan apa objek studinya?"

Apa yang diketahui tentang ADHD?

Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) adalah gambaran klinis yang didiagnosis berdasarkan tingkat hiperaktif, kurangnya perhatian, dan impulsif yang persisten

. Saat ini, tidak ada tes biomedis yang mampu mendeteksi ADHD dan diagnosis didasarkan pada pengamatan gejala perilaku tertentu.

Kurangnya penyebab fisik atau beberapa penyebab yang menunjukkan adanya gangguan ini telah menimbulkan kontroversi di masyarakat ilmiah dan di masyarakat pada umumnya, dan pengobatan berdasarkan obat psikostimulan untuk anak-anak dan remaja telah dipertanyakan. Namun, efektivitas pengobatan obat dalam banyak kasus telah menyebabkan para peneliti menduga bahwa ada etiologi neurobiologis yang mendasarinya.

Penelitian terkini tentang ADHD dari sudut pandang neurobiologis berfokus, di atas segalanya, pada kerangka teoretis yang menyiratkan: mempelajari perubahan aktivitas dopaminergik (reseptor dan pengangkutnya), serta implikasinya dalam timbulnya gejala dari gangguan ini.

Saat ini, di antara komunitas ilmu saraf, konsep defisit dalam kontrol penghambatan respons masih digunakan, yang merupakan kecacatan yang dimiliki oleh orang dengan ADHD. untuk mengontrol dan menghambat impuls dan respons kognitif, yang pada akhirnya mengganggu fungsi eksekutif yang merencanakan, mengoordinasikan, dan menjalankan perilaku akhir.

Oleh karena itu, penelitian terkini tentang ADHD berorientasi pada penemuan mekanisme neurobiologis yang menjelaskan kelainan dan penanda genetik yang berfungsi sebagai dasar diagnostik yang andal. Mari kita lihat di bawah ini apa saja teori utama tentang neurobiologi ADHD.

Neurobiologi ADHD

Ada literatur ilmiah yang luas tentang neurobiologi ADHD yang berfokus pada: proses motivasi dan kontrol kognitif pada anak-anak dengan gangguan ini. Misalnya, penguatan perilaku telah diselidiki secara ekstensif dan dalam beberapa tahun terakhir telah ada kemajuan besar dalam pemahaman mekanisme saraf yang terlibat dalam pemrosesan bala bantuan.

Dopamin telah disarankan untuk memainkan peran penting sebagai mediator sinyal untuk peningkatan kognitif. Struktur yang muncul untuk memainkan peran sentral dalam mekanisme pembelajaran penguatan adalah yang dipersarafi oleh. proyeksi dopaminergik dari otak tengah. Faktanya, beberapa dari struktur yang sama ini telah terlibat dalam ADHD, karena pada gangguan ini ada perubahan dalam pemrosesan hadiah.

Teori dopaminergik didasarkan pada adanya defisit di dua wilayah di mana dopamin memainkan peran penting: itu kendit anterior, yang hipoaktivasinya menghasilkan defisit kognitif; dan inti berekor, yang overaktivasinya menghasilkan perilaku motorik yang berlebihan, khas pada subjek dengan ADHD.

Meskipun tampaknya ada banyak bukti yang mendukung teori dopaminergik, penelitian juga berfokus pada peran gen kandidat potensial lainnya, seperti transporter norepinefrin NET1, atau gen reseptor dopamin DRD1. Namun, saat ini tidak ada penanda biologis ADHD yang terdeteksi dan diagnosisnya masih didasarkan pada metode observasional dan evaluasi neurokognitif.

• Anda mungkin tertarik: "ADHD pada masa remaja: efek dan gejala khasnya"

Studi genetik

Penelitian dengan anggota keluarga secara konsisten menunjukkan kontribusi genetik yang kuat untuk ADHD. Studi kembar telah menunjukkan heritabilitas yang tinggi dari gangguan ini. Ada kemungkinan bahwa banyak gen yang memberikan efek moderat terlibat, karena tidak ada gen tunggal yang ditemukan memainkan peran penting hingga saat ini.

Para peneliti telah fokus mempelajari variasi genetik pada reseptor dopamin D4 dan transporter dopamin. DAT1, tetapi telah ditemukan bahwa secara individual mereka hanya memberikan efek yang lemah dan tidak ada yang diperlukan atau cukup untuk terjadinya ADHD. Faktanya, tinjauan baru-baru ini dari beberapa studi genetik molekuler menyimpulkan bahwa ada asosiasi signifikan untuk empat gen dalam ADHD: reseptor dopamin D4 dan D5, dan transporter dopamin dan serotonin.

Namun, ada pengakuan yang berkembang di antara komunitas ilmiah bahwa ada interaksi potensial antara genetika dan faktor risiko lingkungan. Tanpa mengurangi pentingnya faktor genetik, faktor lingkungan juga telah diidentifikasi yang meningkatkan risiko menderita ADHD, seperti paparan timbal atau bifenil poliklorinasi pada anak usia dini, meskipun efeknya tidak spesifik untuk ADHD.

Studi pencitraan otak

Dalam studi pencitraan otak, perubahan anatomi yang serius dalam dimensi otak yang terkait dengan ADHD telah diamati. Temuan yang paling konsisten adalah pengurangan ukuran otak secara keseluruhan yang bertahan hingga remaja, dan pengurangan ukuran berbagai daerah otak, seperti nukleus kaudatus, korteks prefrontal, materi putih dan corpus callosum, dan vermis serebelar.

Dalam meta-analisis yang dilakukan pada tahun 2007 disimpulkan bahwa nukleus kaudatus dan globus pallus, yang mengandung reseptor dopamin dengan kepadatan tinggi, lebih kecil pada subjek dengan ADHD dibandingkan dengan kelompok kontrol. Selain itu, penurunan aliran darah di daerah striatum juga telah diamati, serta perubahan pengikatan transporter dopamin.

Studi ketebalan kortikal juga menunjukkan perubahan ADHD. Pengurangan regional dalam ketebalan korteks serebral yang terkait dengan alel DRD4 telah terdeteksi, yang secara luas terkait dengan diagnosis ADHD. Penipisan korteks ini paling jelas terlihat pada masa kanak-kanak dan, sebagian besar, tampaknya menghilang selama masa remaja.

Gambar traktografi juga mendeteksi perubahan pada materi putih frontal dan serebelar anak-anak dan remaja dengan ADHD. Di sisi lain, dalam tugas penguatan dan penghargaan, pada subjek dengan ADHD, preferensi diamati untuk penguatan segera daripada penguatan tertunda. Dan studi MRI fungsional pada remaja dengan ADHD telah menunjukkan pengurangan striatum ventral ketika: imbalannya diantisipasi, bertentangan dengan apa yang terjadi dengan subjek kontrol di mana ada aktivasi wilayah otak ini.

Referensi bibliografi:

Curatolo, P., D'Agati, E., & Moavero, R. (2010). Dasar neurobiologis ADHD. Jurnal pediatri Italia, 36 (1), 79. Kollin, S. (2009). Genetika, neurobiologi dan neuropharmacology dari attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Majalah Spanyol Toxicomanías, 55, 19-28. Yunta, J. UNTUK. M., Palau, M., Salvado, B., & Valls, A. (2006). Neurobiologi ADHD. Acta Neurol Colomb, 22 (2), 184-189.