Recettori kainati: cosa sono e quali sono le loro funzioni

Recettori Kainato Sono recettori presenti nei neuroni che si attivano in presenza di glutammato.

Non sono molto conosciuti e la ricerca, fino ad oggi, continua cercando di chiarire quale implicazione ha in vari disturbi, in particolare l'epilessia e malattie come l'Alzheimer e Parkinson. Successivamente vedremo cosa si sa di questi peculiari recettori ionotropici.

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Cosa sono i recettori kainati?

Recettori Kainato Si trovano nella membrana neuronale e rispondono alla presenza di glutammato.. Tradizionalmente erano classificati come recettori non NMDA, insieme al recettore AMPA.

I recettori Kainate sono meno compresi dalla comunità scientifica rispetto ad AMPA e NMDA, che sono anche recettori ionotropici per il neurotrasmettitore glutammato.

È noto che il glutammato agisce come agente primario nella maggior parte delle sinapsi eccitatorie. del sistema nervoso centrale (SNC). È una sostanza che media la trasmissione sinaptica e, quando si forma il sistema nervoso, partecipa ai processi di crescita e maturazione neuronale, oltre ad essere coinvolto nella formazione ed eliminazione delle sinapsi, ed essere coinvolto nei processi di apprendimento e formazione delle memoria.

I recettori attivati ​​da questo neurotrasmettitore sono stati divisi in due famiglie: metabotropici e ionotropi:

I metabotropi sono accoppiati alle proteine ​​G e regolano la produzione di messaggeri intracellulari.

Gli ionotropi, dove si troverebbero i recettori del kainato, formare un canale cationico con diversa selettività per determinati ioni, essendo permeabile a diversi ioni: sodio (Na+), potassio (K+) e calcio (Ca+2).

All'interno dei recettori ionotropici del glutammato ci sono, come abbiamo già commentato, i recettori kainato, il Recettori NMDA (acido N-metil-D-aspartico) e recettori AMPA a-ammino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolopropionico).

I recettori kainati postsinaptici sono coinvolti nella neurotrasmissione eccitatoria, mentre i presinatici sono coinvolti nell'inibizione, modulando il rilascio di GABA attraverso un meccanismo presinaptico.

Struttura

Sono noti fino a cinque tipi di subunità del recettore kainato: GluR5 (GRIK1), GluR6 (GRIK2), GluR7 (GRIK3), KA1 (GRIK4) e KA2 (GRIK5), che sono simili alle subunità del recettore AMPA e NMDA.

Le subunità GluR da 5 a 7 possono formare canali omomerici, cioè rendendo il recettore composto esclusivamente da un tipo di quelle subunità; o eteromerico, nel senso che può esserci più di un tipo di subunità. Le subunità KA1 e KA2 possono formare recettori funzionali solo combinandosi con le subunità GluR da 5 a 7.

Molecolarmente parlando, i recettori ionotropici del glutammato sono proteine ​​integrali di membrana, costituite da quattro subunità disposte in un tetramero.

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Distribuzione

I recettori del kainato sono distribuiti in tutto il sistema nervoso, sebbene i loro modelli di espressione delle subunità che li compongono differiscano in base alla regione:

1. subunità GluR5

La subunità GluR5 si trova principalmente nei neuroni di gangli della radice dorsale, nucleo del setto, corteccia piriforme e cingolata, subiculum e cellule di Purkinje cerebellare.

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2. subunità GluR6

GluR6 è ampiamente trovato nei granuli del cervelletto, del giro dentato e della regione CA3 dell'ippocampo, così come nello striato.

3. subunità GluR7

La subunità GluR7 si trova scarsamente nel cervello ma è espressa, in modo particolarmente forte, nel cervello. corteccia cerebrale profonda e striato, così come i neuroni inibitori nello strato molecolare del cervelletto.

4. subunità KA1 e KA2

La subunità KA1 si trova nella regione CA3 del ippocampo ed è stato trovato anche nell'amigdala, nella corteccia entorinale e nel giro dentato. KA2 si trova in tutti i nuclei del sistema nervoso.

Conduttanza

Il canale ionico formato dai recettori kainato è permeabile agli ioni sodio e potassio. sua conduttanza è simile a quello dei canali del recettore AMPA, circa 20 pS (Petasiemens).

Tuttavia, i recettori kainato differiscono da AMPA in quanto i potenziali I potenziali postsinaptici generati dai recettori kainati sono più lenti dei potenziali postsinaptici dei recettori kainati. Recettori AMPA.

funzione sinaptica

Come stavamo commentando in precedenza, i recettori kainate sono coinvolti sia nell'azione presinaptica che in quella postsinaptica. Si trovano in quantità minori nel cervello rispetto ai recettori AMPA e NMDA.

La ricerca più recente ha scoperto che questi tipi di recettori non solo hanno a funzione ionotropica, cambiando direttamente la conduttività della membrana neuronale, ma piuttosto, Oltretutto, può comportare cambiamenti a livello metabotropico, influenzando la produzione di proteine.

Va detto che il kainato è una sostanza eccitotossica, e provoca convulsioni e danni neuronali, fenomeni molto simili a quelli osservati nei neuroni delle persone affette da epilessia. Ecco perché, e tenendo conto che tutto ciò è strettamente correlato ai problemi di neurotrasmissione del glutammato, la ricerca i problemi nei recettori del kainato sono stati collegati a vari disturbi psicologici, problemi medici e malattie neurodegenerativo.

Ad oggi, sono stati correlati problemi nella funzione sinaptica dei recettori kainati ischemia, ipoglicemia, epilessia, morbo di Alzheimer, morbo di Parkinson, schizofrenia, disturbo bipolare, disturbi dello spettro autistico, corea di Huntington e sclerosi laterale amiotrofica (ELA.) La maggior parte degli studi ha trovato queste relazioni con mutazioni nelle subunità GluK da 1 a 5.

Plasticità neuronale

I recettori Kainate svolgono un ruolo piuttosto modesto nelle sinapsi rispetto ai recettori AMPA. Hanno un ruolo molto sottile nella plasticità sinaptica, influenzando la probabilità che la cellula postsinaptica invii una risposta a uno stimolo futuro.

L'attivazione dei recettori kainato sulla cellula presinaptica può influenzare la quantità di neurotrasmettitori essere rilasciato nella fessura sinaptica. Questo effetto può verificarsi rapidamente e durare a lungo e la stimolazione ripetuta dei recettori del kainato può portare alla dipendenza nel tempo.

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