Dormire troppo poco fa sì che il cervello si autodistrugga

Molte persone pensano che dormire poco non abbia grosse conseguenze, oltre al fatto che provoca una sensazione di stanchezza che può essere abbastanza sopportabile per alcune persone. Tuttavia, la mancanza di sonno provoca alterazioni nel funzionamento del cervello che non sono sempre facili da rilevare ma sono associati a gravi problemi a lungo termine.

Un recente studio condotto presso l'Università Politecnica delle Marche in Italia fornisce informazioni rilevanti su questo fatto. Secondo gli autori, poco sonno può fare una sostanza chiamata glia "mangia" connessioni neurali sane (le cosiddette "sinapsi"), che influenzano la connettività neuronale e aumentano il rischio di sviluppare disturbi neurologici come la demenza. Glia sono costituiti da cellule del sistema nervoso chiamate cellule gliali che normalmente fanno in modo che tutto funzioni come dovrebbe, ma certe alterazioni sembrano modificarne il comportamento.

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Cellule gliali: astrociti e microglia

Per comprendere le scoperte fatte da questa ricerca, è necessario fare chiarezza sulle funzioni delle cellule gliali nel sistema nervoso. Lo studio si concentra in particolare sul ruolo di due di essi: gli astrociti e il microglia.

cellule gliali o neuroglia sono specializzati nel fornire supporto ai neuroni, che sono molto efficienti nella trasmissione neurale ma molto limitati in altri modi. Diversi tipi di glia forniscono una solida struttura alle cellule. neuroni, accelerare le connessioni sinaptiche e mantenere l'equilibrio dell'ambiente extracellulare del sistema nervoso.

astrociti Sono un tipo di glia che si trova nel sistema nervoso centrale, cioè nel cervello e nel midollo spinale. Oltre a far parte della barriera emato-encefalica che nutre e protegge i neuroni, astroglia rimuove le sinapsi non necessarie per promuovere la rigenerazione dei tessuti danneggiati.

Le cellule microgliali o microglia si trovano anche nel sistema nervoso centrale. Sono considerati parte del sistema immunitario a causa della loro capacità di fagocitare ("mangiare") prodotti di scarto e cellule danneggiate, che è molto importante per proteggere il corpo da agenti patogeni, infezioni e altro minacce.

Lo studio di Bellesi et al.

Il gruppo di ricerca dell'Università Politecnica delle Marche, guidato da Michele Bellesi, studiato gli effetti della privazione del sonno nei topi confrontare i cervelli di tre serie di soggetti sperimentali utilizzando tecniche di rappresentazione e misurazione tridimensionali.

I roditori di uno dei gruppi sono stati in grado di dormire liberamente. Quelli del secondo erano stati tenuti svegli per 8 ore quando avevano bisogno di dormire, mentre quelli del terzo erano stati privati ​​del sonno per un periodo di 5 giorni. Quest'ultimo gruppo aveva l'obiettivo di simulare la privazione cronica del sonno.

Lo studio si è concentrato sull'analisi del differenze nell'attività delle cellule gliali a seconda del grado di privazione del sonno, in particolare quella degli astrociti e della microglia, che il Il team di Bellesi e altri gruppi di ricerca avevano precedentemente collegato la degenerazione con cerebrale.

I ricercatori lo hanno scoperto l'intensità della fagocitosi aumentava con quella del deficit di sonno. Così, mentre gli astrociti erano attivi nel 6% delle sinapsi dei topi che erano stati in grado di farlo sonno, erano il 7% nei topi lievemente privati ​​e il 13,5% nel gruppo privato del sonno cronico.

D'altra parte, anche Bellesi ei suoi collaboratori hanno identificato un aumento dell'attività della microglia. Questo può essere ancora più rilevante della fagocitosi effettuata dagli astrociti, poiché l'eccesso nella funzione della microglia è correlato allo sviluppo di malattie neurodegenerative, come spiegheremo in seguito.

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Contesto di questa ricerca

In precedenza, il team di Bellesi aveva scoperto che i geni che spingono gli astrociti a avviare il processo di fagocitosi sono più intensamente espressi in condizioni di privazione di sogno. Tuttavia, fino ad ora non erano stati in grado di dimostrare a connessione diretta tra l'attività di questa cellula gliale e la mancanza di sonno.

Sono stati pubblicati anche studi, sia sui roditori che sugli esseri umani, che suggeriscono una relazione causale tra poco sonno e aumento dell'infiammazione del sistema nervoso. La ricerca del team di Bellesi fornisce l'importante informazione che questa infiammazione è dovuta ad un aumento dell'attività della microglia.

Questo tipo di glia ha ricevuto molta attenzione dalla comunità scientifica a causa del ruolo della infiammazione cronica in varie malattie neurodegenerative, in particolare l'Alzheimer e Parkinson. Le funzioni della microglia diventano distruttivi invece che rigenerativi quando la quantità di danno cerebrale è eccessiva.

Implicazioni dei risultati

In sintesi, i risultati di questo studio suggeriscono che l'attività di alcune cellule gliali è intensificata in condizioni di privazione del sonno. Questi dati sono a loro volta collegati al fatto noto che se gli astrociti o la microglia agiscono in modo eccessivo può causare danni cerebrali a lungo termine.

Nel caso degli astrociti, il team di Bellesi ha scoperto che il poco sonno può indurli a fagocitare porzioni di sinapsi sane, nonché connessioni irrilevanti e prodotti di scarto. Ciò porta a un deterioramento della trasmissione neuronale che diventerebbe tanto più marcato quanto più a lungo viene mantenuto il deficit di sonno.

L'eccessiva attività della microglia è stata collegata a malattie neurodegenerative come la demenza di Alzheimer. Ciò sembra essere dovuto al fatto che le risposte infiammatorie suscitate da questa cellula gliale predispongono a ulteriori danni se sostenute per troppo tempo.

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Riferimenti bibliografici:

• Bellesi, M.; de Vivo, L.; Chini, M.; Gilli, F.; Tononi, G. & Cirelli, C. (2017). La perdita di sonno promuove la fagocitosi astrocitica e l'attivazione della microglia nella corteccia cerebrale del topo. Giornale di neuroscienze, 37(21): 5263-73.