Le sinapsi potrebbero non essere la base della memoria
Cervello Contiene migliaia e migliaia di interconnessioni tra i suoi neuroni, che sono separati da un piccolo spazio noto come sinapsi. È qui che la trasmissione delle informazioni passa da neurone a neurone..
Da tempo si è visto che l'attività della sinapsi non è statica, cioè non è sempre la stessa. Può essere potenziato o diminuito in conseguenza di stimoli esterni, come le cose che viviamo. Questa qualità di essere in grado di modulare la sinapsi è nota come plasticità cerebrale o neuroplasticità.
Fino ad ora, si è ipotizzato che questa capacità di modulare le sinapsi abbia un ruolo in attivo in due attività importanti per lo sviluppo del cervello come l'apprendimento e il memoria. Dico fin qui, poiché esiste una nuova corrente alternativa a questo schema esplicativo, secondo cui per capire come funziona la memoria, le sinapsi non sono così importanti come normalmente si crede.
La storia delle sinapsi
Grazie a Ramón y Cajal, lo sappiamo neuroni Non formano un tessuto unificato, ma sono tutti separati da spazi interneuronali, luoghi microscopici che Sherrington chiamerà in seguito "sinapsi". Decenni dopo, lo psicologo Donald Hebb avrebbe offerto una teoria secondo la quale le sinapsi non sono sempre uguale nel tempo e modulabile, cioè ha parlato di quella che conosciamo come neuroplasticità:
due o più neuroni possono far consolidare o degradare la relazione tra loro, rendendo alcuni canali di comunicazione più frequenti di altri. Curiosamente, cinquant'anni prima di postulare questa teoria, Ramón y Cajal ha lasciato nei suoi scritti prove dell'esistenza di questa modulazione.Oggi conosciamo due meccanismi che vengono utilizzati nel processo di plasticità cerebrale: potenziamento a lungo termine (LTP), che è un'intensificazione della sinapsi tra due neuroni; e la depressione a lungo termine (LTD), che è l'esatto opposto della prima, ovvero una riduzione della trasmissione di informazioni.
Memoria e neuroscienze, prove empiriche con polemiche
L'apprendimento È il processo attraverso il quale associamo cose ed eventi nella vita per acquisire nuove conoscenze. La memoria è l'attività di mantenere e conservare queste conoscenze apprese nel tempo. Nel corso della storia ci sono stati centinaia di esperimenti alla ricerca di come il cervello svolge queste due attività.
Un classico in questa ricerca è il lavoro di Kandel e Siegelbaum (2013) con un piccolo invertebrato, la lumaca marina nota come Aplysia. In questa ricerca, hanno visto che i cambiamenti nella conduttività sinaptica sono stati generati come conseguenza di come l'animale risponde all'ambiente, mostrando che la sinapsi è coinvolta nel processo di apprendimento e memorizzazione. Ma un esperimento più recente con Aplysia di Chen et al. (2014) hanno riscontrato qualcosa che contrasta con le conclusioni raggiunte in precedenza. Lo studio rivela che la memoria a lungo termine persiste nell'animale nelle funzioni motorie dopo la sinapsi è stato inibito dalle droghe, mettendo in dubbio l'idea che la sinapsi partecipi all'intero processo di memoria.
Un altro caso che supporta questa idea nasce da sperimentare proposto da Johansson et al. (2014). In questa occasione sono state studiate le cellule di Purkinje del cervelletto. Queste cellule hanno tra le loro funzioni quella di controllare il ritmo dei movimenti, e di essere stimolate da direttamente e sotto l'inibizione delle sinapsi da parte dei farmaci, contro ogni prognosi, hanno continuato a segnare la ritmo. Johansson ha concluso che la loro memoria non è influenzata da meccanismi esterni e che sono le cellule di Purkinje solo che controllano il meccanismo individualmente, indipendentemente dalle influenze del sinapsi.
per ultimo, un progetto eseguita da Ryan et al. (2015) è servito a dimostrare che la forza della sinapsi non è un punto critico nel consolidamento della memoria. Secondo il loro lavoro, quando si iniettano inibitori proteici negli animali, a amnesia retrogradaCioè, non possono conservare nuove conoscenze. Ma se in questa stessa situazione, applichiamo piccoli lampi di luce che stimolano la produzione di certe proteine (metodo noto come optogenetica), sì che la memoria può essere conservata nonostante il blocco chimico indotto.
Apprendimento e memoria, meccanismi uniti o indipendenti?
Per memorizzare qualcosa, dobbiamo prima impararlo. Non so se sia per questo motivo, ma l'attuale letteratura neuroscientifica tende a mettere insieme questi due termini e gli esperimenti su cui si basano tendono ad avere una conclusione ambigua, che non consente di distinguere tra processi di apprendimento e di memoria, rendendo difficile capire se utilizzano un meccanismo comune o non.
Un buon esempio è il lavoro di Martin e Morris (2002) nello studio del ippocampo come centro di apprendimento. La base di ricerca si è concentrata sui recettori N-Metil-D-Aspartato (NMDA), una proteina che riconosce il neurotrasmettitore glutammato e che partecipa al segnale LTP. Hanno dimostrato che senza un miglioramento a lungo termine nelle cellule ipotalamiche, è impossibile apprendere nuove conoscenze. L'esperimento consisteva nella somministrazione di bloccanti del recettore NMDA ai ratti, che venivano lasciati in un tamburo d'acqua con a zattera, non essendo in grado di apprendere la posizione della zattera ripetendo il test, a differenza dei ratti senza inibitori.
Ulteriori studi rivelano che se il ratto riceve un addestramento prima della somministrazione di inibitori, il ratto "compensa" la perdita di LTP, cioè ha memoria. La conclusione da mostrare è che l'LTP partecipa attivamente all'apprendimento, ma non è così chiaro che lo faccia nel recupero delle informazioni.
L'implicazione della plasticità cerebrale
Ci sono molti esperimenti che lo dimostrano la neuroplasticità partecipa attivamente all'acquisizione di nuove conoscenze, ad esempio il caso sopra citato o nella creazione di topi transgenici in cui elimina il gene per la produzione di glutammato, che ostacola gravemente l'apprendimento del glutammato animale.
Il suo ruolo nella memoria inizia invece ad essere più dubbioso, come avrete letto con alcuni esempi citati. Ha iniziato a emergere una teoria secondo cui il meccanismo della memoria è all'interno delle cellule piuttosto che nelle sinapsi. Ma come sottolinea lo psicologo e neuroscienziato Ralph Adolph, le neuroscienze scopriranno come funzioneranno l'apprendimento e la memoria nei prossimi cinquant'anni, cioè solo il tempo chiarisce tutto.
Riferimenti bibliografici:
- Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P. Y.-W., Roberts, A. C., e Glanzman, D. l. (2014). Ripristino della memoria a lungo termine in seguito alla cancellazione della sua espressione comportamentale e sinaptica in Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
- Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. e Hesslow, G. (2014). Traccia di memoria e meccanismo di temporizzazione localizzati nelle cellule di Purkinje cerebellari. Proc. Natl. Acad. Sci. USI. 111, 14930-14934. doi: 10.1073/pnas.1415371111.
- Kandel, E. R., Siegelbaum, S. PER. (2013). "Meccanismi cellulari di memorizzazione implicita della memoria e le basi biologiche dell'individualità", in Principles of Neural Science, 5th Edn., Eds E. r. Kandel, J. h. Schwartz, T. m. Jessell, S. PER. Siegelbaum, A. J. Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill), 1461–1486.
- Martino, s. J. e Morris, R. g. m. (2002). Nuova vita in una vecchia idea: rivisitazione della plasticità sinaptica e dell'ipotesi della memoria. Ippocampo 12, 609-636. doi: 10.1002 / ipo.10107.
- Ryan, T. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A., e Tonegawa, S. (2015). Le cellule engram conservano la memoria in caso di amnesia retrograda. Scienza 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.