מוות עצבי: מה זה ולמה זה מתרחש?

כל הנוירונים של הגוף שלנו יש מחזור חיים. הם נוצרים, חיים, מממשים את תפקידיהם ולבסוף מתים ומוחלפים. למעשה, זה משהו שקורה כל הזמן במערכות שונות של הגוף.

עם זאת, מערכת העצבים היא מקרה מסוים שבו, ברגע בוגר, כמעט ולא ייווצרו נוירונים חדשים. ואלה שכבר יש לנו לא הולכים לחיות לנצח: לאט לאט ומסיבות שונות, הם הולכים להתנוון ולמות. זה בגלל זה במאמר זה נדבר על מוות נוירוני ועל שני התהליכים העיקריים שבהם הוא מתרחש.

מהו מוות נוירוני?

המושג מוות נוירוני מתייחס, כפי שהשם עצמו מעיד, למוות של תאים תאי עצב המכונים נוירונים. הדבר כרוך בשורה של השלכות מרחיקות לכת, כמו העובדה שהתא לא יוכל עוד לבצע את תפקידו של העברת מידע (עם הירידה כתוצאה מכך ביעילות המוח או אפילו אובדן תפקודים בהתאם למספר, השטח והתפקודים של התאים מֵת).

עם זאת, זה לא מוגבל לכך, וזה גם שמוות של נוירון יכול להשפיע על תאים שכנים: הוא מניח את קיומם של כמה שאריות שלמרות שבדרך כלל ניתן לסלק על ידי המערכת, עלולים גם להישאר בה ולהפריע לתפקוד התקין של המערכת. מוֹחַ.

התהליך שבו נוירון מת יכול להשתנות מאוד בהתאם לסיבות שלו, וכן תוצאות המוות האמור. בדרך כלל נחשב כי ישנם שני סוגים עיקריים של מוות נוירוני: זה המופק באופן טבעי על ידי התא עצמו או אפופטוזיס וזה שנוצר על ידי פציעה או נמק.

מוות נוירוני מתוכנת: אפופטוזיס

באופן כללי, אנו נוטים להתייחס למוות של נוירונים כדבר שלילי, במיוחד בהתחשב בכך כמעט לא נוצרים נוירונים חדשים פעם אחת בבגרות (למרות שחלק מהאזורים התגלו היכן שהם עושים זאת יש נוירוגנזה). אבל מוות עצבי הוא לא תמיד שלילי, ולמעשה לאורך ההתפתחות שלנו יש אפילו רגעים ספציפיים שבהם הוא מתוכנת. אנחנו מדברים על אפופטוזיס.

אפופטוזיס הוא עצמו המוות המתוכנת של תאי הגוף, מה שמאפשר לה להתפתח על ידי היפטרות מחומר מיותר. זהו מוות תאי שמועיל (בדרך כלל) לגוף ושמשרת אותו לפתח את עצמנו או להילחם נגד נזק ומחלות אפשריים (תאים חולים או מַזִיק). תהליך זה מאופיין בדרישה להפקת אנרגיה, ואינו יכול להתבצע בהיעדר ATP (אדנוזין טריפוספט, חומר שממנו התאים מקבלים אנרגיה).

ברמת המוח, זה קורה במיוחד בזמן גיזום עצבי או סינפטי, כאשר אחוז גבוה מהחולים מתים. נוירונים שהתפתחו במהלך השנים הראשונות שלנו על מנת לאפשר ארגון יעיל יותר של המערכת. אותם נוירונים שאינם מקימים סינפסות חזקות מספיק מתים מכיוון שלא נעשה בהם שימוש קבוע ואלו המשמשים ביותר נשארים. זה מאפשר את ההתבגרות שלנו ויעילות מוגברת בשימוש במשאבים נפשיים ובאנרגיה זמינה. זמן נוסף שבו אפופטוזיס מתרחש גם הוא במהלך ההזדקנות, אם כי במקרה זה ההשלכות יוצרות אובדן מתקדם של יכולות.

בתהליך של אפופטוזיס עצבי התא עצמו מייצר אותות ביוכימיים (או באינדוקציה חיובית שבה הקולטנים קולטני הממברנה הם נקשרים לחומרים מסוימים באינדוקציה שלילית או במיטוכונדריה שבה היכולת לדכא חומרים מסוימים שייצרו את פעילות של אנזימים אפופטוטיים) הגורמים להם להתעבות ולשנות את הציטופלזמה, את קרום התא, את גרעין התא להתמוטט. לפצח את ה-DNA. לבסוף, בסופו של דבר תאי המיקרוגליה מבצעים פגוציטציה ומסלקים את שאריות הנוירונים המתים, כדי שלא יפריעו לתפקוד הנורמטיבי של המוח.

סוג מיוחד של אפופטוזיס נקרא אנויקיס, שבו התא מאבד מגע עם חומר המטריצה ​​החוץ-תאי, שבסופו של דבר גורם למותו בכך שאינו מסוגל לתקשר.

נמק: מוות עקב פציעה

אבל מוות נוירוני לא קורה רק בצורה מתוכנתת מראש כדרך לשפר את היעילות של המערכת. הם יכולים גם למות בגלל סיבות חיצוניות כמו פציעה, זיהום או הרעלה.. סוג זה של מוות תאים הוא מה שמכונה נמק.

נמק עצבי הוא המוות הנוירוני הנגרם על ידי השפעת גורמים חיצוניים, בדרך כלל בעלי אופי מזיק. מוות עצבי זה מזיק בעיקר לנבדק. זה לא דורש שימוש באנרגיה, בהיותו מוות נוירוני פסיבי. הנוירון אינו מאוזן מהנזק ומאבד שליטה על האוסמוזה שלו, שובר את קרום התא ומשחרר את תוכנו. נפוץ ששאריות אלו מייצרות תגובה דלקתית שעלולה ליצור תסמינים שונים. בניגוד למה שקורה באפופטוזיס, ייתכן שהמיקרוגליה לא זוכה לבלוע את התאים מת כמו שצריך, משאירים שרידים שעלולים לגרום להפרעה בפעולה נורמטיבי. ולמרות שבמשך הזמן הם עוברים פגוציטוזה, גם אם הם מוסרים הם נוטים להשאיר צלקת של רקמה סיבית שמפריעה למעגל העצבי.

חשוב לזכור שנמק יכול להופיע גם אם בתהליך אפופטוזיס יש אובדן של ATP. מכיוון שהמערכת זקוקה לאנרגיה כדי לייצר אפופטוזיס, אם היא נגמרת ממנה, מוות עצבי לא יכול להתרחש בצורה נורמלית. מתוכנת מראש עם מה שלמרות שהנוירון המדובר מת, לא ניתן לסיים את התהליך, מה שיגרום לכך שהמוות המדובר הוא נִמקִי.

נמק עצבי יכול להתרחש מסיבות מרובות. הופעתו שכיחה לפני תהליכים כמו היפוקסיה או אנוקסיה, תאונות כלי דם במוח, פגיעות ראש או זיהומים. ידוע גם מוות נוירוני כתוצאה מאקסיטוטוקסיות, שבו נוירונים מתים עקב השפעה מוגזמת של גלוטמט (המעורר העיקרי של פעילות המוח), כפי שקורה עם מנות יתר של סמים או שיכרון סמים.

השפעת מוות נוירוני בדמנציות והפרעות נוירולוגיות

אנו יכולים לצפות במוות נוירוני במספר רב של מצבים, לא כולם בעלי אופי קליני. עם זאת, ראוי להדגיש תופעה שהתגלתה לאחרונה בקשר בין דמנציה למוות נוירוני.

ככל שאנו מתבגרים, הנוירונים שלנו עושים זאת איתנו, מתים לאורך כל חיינו. המיקרוגליות אחראיות להגנה על מערכת העצבים ולבלוע את שרידי הנוירונים המתים. (באמצעות תהליכים אפופטוטיים), כך שלמרות שהיכולות אובדות, המוח נוטה להישאר בריא בגבולות ההזדקנות הרגילה.

עם זאת, נראה כי מחקרים עדכניים מצביעים על כך שאצל אנשים עם דמנציה, כמו אלצהיימר עצמה, או עם אפילפסיה, מיקרוגליה הוא אינו ממלא את תפקידו לבלוע תאים מתים, ומשאיר שרידים שגורמים לדלקת של הרקמות שמסביב. משמעות הדבר היא שלמרות שמסת המוח אובדת, עדיין יש שרידים ורקמות צלקות שבמשך הזמן מצטברים, הם פוגעים יותר ויותר בביצועים של שאר המוח, בתורם מקלים על מוות גדול יותר עצבי.

למרות שאלו ניסויים אחרונים שיש לשכפל כדי להשיג יותר נתונים ולזייף את התוצאות, נתונים אלה יכולים לגרום לנו להבין טוב יותר את התהליך שבו מערכת העצבים מתדרדרת, כדי שנוכל לבסס אסטרטגיות וטיפולים טובים יותר המקלים על הרס עצבי ואולי, בטווח הארוך, לעצור מחלות עד היום חָשׁוּך מַרפֵּא.

הפניות ביבליוגרפיות:

• קונסנטינו, סי. (1997). אפופטוזיס ומערכת העצבים. דברי ימי הפקולטה לרפואה, 58 (2). האוניברסיטה הלאומית של סן מרקוס.
• Becerra, L.V.; פפר, H.J. (2009). אפופטוזיס עצבי: מגוון האותות וסוגי התאים. Colombia Medica 40 (1): 125-133, Universidad del Valle. הפקולטה לבריאות. קולומביה.
• אביגה, או. et al. (2016). היפראקטיביות עצבית מפריעה למיקרו-דרגדיאנטים של ATP, פוגעת בתנועתיות המיקרוגליה ומפחיתה את ביטוי הקולטן הפגוציטי המעורר ניתוק אפופטוזיס / פגוציטוזיס מיקרוגליאלי. PLoS ביולוגיה.