גרעיני הבסיס של מיינרט: מה זה ומה תפקידיו

ה מחלת אלצהיימר (AD), שהיא הצורה הנפוצה ביותר של דמנציה, מהווה בין 60% ל -70% מהמקרים. הסיבות לאלצהיימר עדיין לא נמצאו במלואן. אך אחת ההשערות להסביר את הסיבות היא מחסור באצטילכולין, בין היתר, ו מבנה מוח המכונה גרעין הבסיס של מיינרט והאונות הזמניות הן האזורים עם הגירעון הגדול ביותר בעניין זה.

חריגה ביוכימית ברורה זו נחקרה וקשורה למחלה. ולא רק עם מחלת אלצהיימר, אלא גם עם מחלת פרקינסון שבה גרעין הבסיס מתנוון.

במאמר זה נראה מהו הגרעין הבסיסי של מיינרט ומה אנו יודעים על חלק זה של מערכת העצבים והשלכותיו על המחלה.

• מאמר קשור: "חלקים של המוח האנושי (ומתפקד)"

מהו גרעין הבסיס של מיינרט?

הגרעין הבסיסי של מיינרט מוגדר כ- קבוצה של תאי עצב הנמצאים בחומר התמימי עם תחזיות רחבות ל ניוקורטקס, עשיר באצטילכולין ובכולין o-acetyltransferase. שמו מחווה לפסיכיאטר, הנוירופתולוג והאנטומט תיאודור מיינרט, שהאמין כי שינויים בהתפתחות המוח יכולים להיות נטייה למחלות פסיכיאטרי. בנוסף, הוא טען שפסיכוזות מסוימות הפיכות.

גרעין הבסיס של מיינרט ממלא תפקיד חיוני באמצעותו אקסונים מכוון לכל קליפת המוח, הוא מספק לאחרון את האספקה ​​הגבוהה ביותר של אצטילכולין.

שחרור האצטילכולין באזורים תחושתיים מעורר רצף של אירועים תאיים ש לגרום לסדרה של שינויים סינפטיים. מעגל פפז (מבנים שעל פי ג'יימס פפז היו קשורים להיבטים הרגשיים של הזיכרון) ו נראה כי גרעין הבסיס של מיינרט מעורב בתהליך משוב שמטרתו לאחד את הזיכרון ולהפוך אותו לאורך זמן.

• יכול להיות שאתה מעוניין: "אצטילכולין (נוירוטרנסמיטר): פונקציות ומאפיינים"

החשיבות של אצטילכולין

החשיבות של אצטילכולין התגלתה בזכות הנרי הייל דייל ואוטו לואי, שחלקו את פרס נובל לפיזיולוגיה ורפואה בשנת 1936. אוטו לואי החל את חקירותיו מתוך השערה של אליוט, שהגן כי הדחף העצבי מועבר באמצעות חומר כימי. לואי הצליח להראות את זה ב מערכת העצבים הפאראסימפתטית חומר זה היה בעיקר אצטילכולין, חומר שהנרי הייל דייל בודד בעבר.

אצטילכולין היה המוליך העצבי הראשון המאופיין הן במערכת העצבים ההיקפית והן במערכת העצבים המרכזית של היונקים. זה מתערב בהסדרת פונקציות שונות, כמו ב הפעלה של קליפת המוח, מעבר משינה לערות, זיכרון ותהליכי אסוציאציה.

אצטילכולין מסונתז בתאי עצב על ידי האנזים כולין אצטיל טרנספרז, מתוך כולין ואצטיל-CoA בשסע הסינפטי.

הקשר שלו לאלצהיימר

אנשים עם ליקוי קוגניטיבי קל מראים ניוון ברור של גרעין הבסיס של מיינרט, שמבנה המוח שלו חלק 80% מהנוירונים הכולינרגיים המאפשרים מגוון רחב של פונקציות קוגניטיביות כגון זיכרון. נצפה כי הנגעים באזור זה במוח ברורים יותר אצל אותם חולים שאובדן הזיכרון שלהם היה משמעותי יותר. באמצעות סמני הדמיה נוירולוגית ניתן לקבוע שינויים מוקדמים במוחם של אנשים בסיכון גבוה לאלצהיימר.

מחקר העריך שבשנת 2006 0.4% מהאוכלוסייה הושפעו מאלצהיימר וכי הוא ישולש עד שנת 2050. נכון להיום מחלת אלצהיימר חשוכת מרפא וסופית. עם זאת, ישנם טיפולים תרופתיים ולא תרופתיים המראים סימני יעילות, כגון תרופות אנטיכולינסטרז בעלות פעולה מעכבת של כולינסטרז, האנזים האחראי על פירוק אצטילכולין. הראשון ששווק היה טאקרין, שהופסק בגלל רעילותו לכבד.

התרופות האנטיכולינסטרזיות הקיימות הן דונפזיל (אריצפט), ריבסטיגמין (אקסלון או פרומטקס) וגלנטמין (רמיניל). אף אחת מארבע התרופות הללו אינה מסומנת כדי להאט או לעצור את התקדמות המחלה. עם זאת, נמצא כי לתרופות אלו יש יעילות מסוימת בשלבים הקלים והמתונים של המצב, אך ללא השפעה בשלבים המתקדמים.