神経細胞の移動：これが神経細胞の移動方法です

私たちの脳は、巨大なパズルのように組み合わさった多数のニューロンで構成されています。 それらがすべて正しい位置にあるという事実のおかげで、私たちの神経系は問題なく最大限の能力で機能することができます.

しかし、ニューロンは最終的な位置で生まれなくなりました。 むしろ、それらは神経系の別の領域で形成され、目的地に到達するには長い道のりを移動する必要があります. 脳形成のこの段階は、ニューロンの移動として知られています。. その発達の異常は、私たちの神経系に深刻な奇形を引き起こし、その結果、多数の神経障害を引き起こす可能性があります.

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神経移動とは？

私たちの脳は何十万ものニューロンで構成されています。 多数のこれらの神経細胞 成人期に達すると居住する場所以外の場所で発生する.

このプロセスは神経細胞の移動として知られており、 そのほとんどは胚発生中に発生します、具体的には妊娠 12 ～ 20 週の間です。 この期間中、ニューロンが生成され、最終的な位置に落ち着くまで脳内を移動します。

この変位は、すでに最終的な位置にあり、力を発揮している他のニューロンからの信号のおかげで可能です。 交通を誘導する信号機の役割に似ており、さまざまな種類の信号を、信号の処理中のニューロンに送信します。 移行。

この移動プロセスは、ニューロンが発生する場所である神経管の脳室帯から指定された場所まで発生します。 ニューロンの移動の開始時に、これらの細胞は、 心室帯と辺縁帯の間に位置する、一時的な場所の空間である中間ゾーンを形成します。

神経細胞の移動はさまざまな段階で発生し、非常に複雑です。 これらの神経細胞は、脳が完全かつ満足に発達できるように、長距離を移動し、多くの障害を回避する必要があるためです. それのための、 それらは、放射状グリアとして知られているものを形成する細胞の一種によって助けられています、移動するニューロンが移動する足場の機能を発揮します。

ニューロン移動のこれらの段階のいくつかが正しく実行されない場合、それらは 脳の組織の変化から、脳の奇形まで非常に現れる 重要。

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移行フェーズ

前のセクションで述べたように、ニューロンの移動プロセスはさまざまな段階で発生します。 具体的には 3 つであり、そのうちの 1 つ 1 つが皮質の形成に不可欠です。 成功。 ニューロン移動のこれらの段階は次のとおりです。

1. 細胞増殖期

妊娠周期の 32 日目から発生するこの最初の段階では、神経細胞またはニューロンが発生します。

これらのニューロンの多くは、胚ゾーンまたは胚マトリックスで生まれます。したがって、このフェーズの名前です。 これらのゾーンは、側脳室の壁にあります。

2. 神経移行期

この第 2 段階では、ニューロンの移動自体が発生します。 つまり、ニューロンは元の場所を離れて、最終的な位置に向かいます。

このプロセスは、グリア放射状システムのおかげで発生します。 このシステムでは、成人の脳に存在しなくなった細胞がニューロンをその位置に導きます。

3. 水平および垂直組織フェーズ

この最後の段階では、ニューロンの分化とそれに続く組織化が行われます。 この最終段階は複雑であるため、構成要素とその特殊性について以下で説明します。

差別化はどのように起こるのですか？

ニューロンが最終的な場所に到達すると、分化段階が始まります。、完全に発達したニューロンのすべての形態学的および生理学的特性を達成します。 この分化は、前述のニューロンがどのように遺伝的に事前構成されているか、および他のニューロンとの相互作用と接続経路の作成の両方に依存します。

私たちの神経系では、他の脊椎動物と同様に、神経細胞は異なる前駆細胞の結果として互いに分化します。 神経管の特定の場所にあります。

微分処理が終わったら、 ニューロンは相互にリンクして組織化されます、神経移動のプロセスを終わらせ、私たちの脳の発達を完全に終わらせます.

この生物学的プロセスの欠陥

最初のポイントで詳しく説明したように、神経細胞の移動の過程で異常があれば、 私たちの脳の形成に影響を与える可能性があります; 奇形から脳組織の変化まで。

最も深刻な奇形は、知的発達の変化とてんかんに関連していますが、組織の問題では、脳は正しい外観を持っていますが、 神経接続がひどく損傷している 脳内での正しい配置が行われなかったからです。

これらの障害の原因には、次のものがあります。

• 移行の完全な失敗。
• 中断または不完全な移行.
• 別の脳の場所への移行をそらしました。
• 移行を停止しません。

移行におけるこれらの欠陥の結果について。 プロセスの異常な発達は、多数の障害や障害を引き起こす可能性があります。 これらの障害の中には、次のものがあります。

1. 失脳症

の 失脳症 これは、神経細胞の移動の失敗の最も深刻な結果です。 この場合、ニューロンは移動を開始しますが、それを完了することができず、脳に深刻な変形を引き起こします.

奇形の重症度に応じて、滑脳症は 3 つの異なるサブタイプに分けることができます。

• 軽度の滑脳症：このタイプの奇形 福山型先天性筋ジストロフィーの原因時折の筋緊張低下、小児の虚弱および全身疲労、知的発達障害およびてんかんを特徴とする.
• 中程度の滑脳症: この程度の滑脳症の直接的な結果は、脳眼筋疾患です。 知的発達障害、ミオクロニー発作の症状がある方 そして先天性筋ジストロフィー。
• 重度の滑脳症: Walder-Walburg 症候群によって外在化される、神経系、眼の病状、筋ジストロフィーに深刻な異常を引き起こします。 このタイプの奇形を持って生まれた患者は、生後数か月で死亡します。

2. 脳室周囲異所性

この場合、問題は移行開始時の変更によるものです。 これは、通常それらに対応する場所以外の場所に蓄積するニューロンの小さなグループに影響を与えます.

これらの場合、 その人は思春期に出現する強い発作を経験します. さらに、通常は正常な知能を示しますが、一部の患者は学習障害を経験します。

3. 多小脳回

多小脳回では、神経塊の配置により、浅い溝によって分離された小さな異常な脳回が作成され、不規則な皮質表面が作成されます。

この状態では、臨床像が異なる 2 種類の多小脳回を区別できます。

• 片側多小脳回: 視野の不規則性、焦点発作、片麻痺および認知障害を通じて現れます。
• 両側多小脳回: この奇形はより一般的に発生し、多数の症状や写真に関連しています 両側前頭頭頂多小脳回または両側シルビウス周囲症候群など 先天性。

4. 統合失調症

分裂脳症は、通常の量の 灰白質 しかし、サイズが小さく、通常よりも表面的であり、深さが非常に浅い溝に囲まれた回の変化を伴う.

この病状には特定の臨床症状はありません、しかし、これらは影響を受ける領域の拡張と場所によって異なります。 場合によっては、目に見える臨床像が現れない場合もあれば、さまざまな強度のてんかんエピソードに苦しむ場合もあります。

5. 他の

ニューロン移動の変化に起因するその他の神経障害は次のとおりです。

• 皮質下帯異所性。
• 全前脳症。
• 陰頭症.
• 有脳症.
• 水脳症。