ムスカリン受容体: それらは何であり、どのような機能を持っていますか?

ムスカリン受容体 さまざまな神経変性疾患、特にアルツハイマー病やパーキンソン病に関連しているアセチルコリンに敏感な受容体です。

これらの受容体の最大 5 つの異なるタイプと、それらのコード化に関与する遺伝子が特定されています。 次に、ムスカリン受容体がどこにあり、どのような機能を果たすのかをもう少し詳しく見ていきます.

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ムスカリン受容体とは何ですか?

ムスカリン受容体は、Gタンパク質と複合体を形成するアセチルコリン受容体です。 特定のニューロンおよび神経系の他の細胞の膜に存在します。 それらは、副交感神経系の節後線維によって放出されるアセチルコリンによって刺激される主要な受容体であり、さまざまな機能を果たします。

彼らはムスカリンと呼ばれています。 ニコチンよりムスカリンに敏感、自律神経系で非常に重要な対応するニコチン受容体とは異なります。 スコポラミンやピロカルピンなどの多くの物質は、これら 2 種類の受容体に影響を与え、選択的なアゴニストまたはアンタゴニストとして活性化します。

機能と場所

ムスカリン受容体は、臓器や組織、中枢神経系など、体のさまざまな場所に見られます。 これらの受容体が見られる最も注目すべき組織には、平滑筋と心臓組織、およびいくつかの外分泌腺があります。

脳では、このタイプの受容体がシナプス終末に見られます。、自身の受容体と他のニューロンの受容体の両方からの神経伝達物質の放出を調節します。

アセチルコリンは脳内に見られる神経伝達物質ですが、神経筋接合部や神経節などの体の他の部分にも見られます. ムスカリン受容体の場合、以下の機能を果たします。

1. 回復受信者

アセチルコリンは、自律神経節内の神経伝達物質として常に使用されています。. 節後ニューロンのニコチン受容体は、ニューロンの急速な初期脱分極に関与しています。

このプロセスの後、ニューロンの過分極があり、その後にゆっくりとした脱分極が続きます。これは、節後ニューロンの回復期間を想定しています。 このプロセスは、M1 および M2 ムスカリン受容体によって媒介されます。

2. 節後ニューロン

ムスカリン受容体 副交感神経系の神経支配組織と節後ニューロンの接合部に存在する、アセチルコリンは自律システムのこのサブシステムにも含まれているためです。

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3. 神経支配組織

交感神経系の一部は、コリン作動性受容体を使用しています。 これは、受容体がムスカリン型である汗腺の場合です。

体性神経系では、アセチルコリンのニコチン受容体が神経筋接合部で使用されます。

ムスカリン受容体の種類

ムスカリン受容体は、シグナル伝達メカニズムとして G タンパク質を使用する代謝型受容体のグループに属します。 これらの受容体では、シグナルを与えるために使用される分子またはリガンドが、7回膜貫通領域を持つ受容体に結合します。 ムスカリン受容体の場合、リガンドはアセチルコリンです。

ムスカリン受容体は 5 種類まで発見されており、「M」の後に 1 ～ 5 の数字が続きます。 M1、M3、および M5 受容体は Gq タンパク質に結合し、M2 および M4 受容体は Gi/o タンパク質に結合します。

染色体を研究し、 遺伝学者と分子生物学者は、ムスカリン受容体のコーディングに関与する5つの遺伝子を発見しました、レシーバーと同じ方法で名前が付けられますが、小文字の「m」が使用されます。 m1、m2、m3、および m4 遺伝子は、M ムスカリン受容体 1 ～ 4 をコードします。 M5 は、まだ薬理学的に検出されていないタイプの受容体サブタイプです。

1. M1受信機

この受容体は、節後神経の遅い神経節興奮性シナプス後電位 (ESPS) を媒介しています。 これは、外分泌腺および中枢神経系で一般的です。 主に Gq 型タンパク質に結合します。

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2. M2受信機

M2受信機 それらは心臓にあり、心臓の鼓動を遅くし、正常なリズムを維持します。. 彼らは脱分極の速度を遅くすることによってこれを行います。

人間では、休んでいるとき、迷走神経の活動が交感神経の活動を支配します。 M2受容体が阻害されると、心拍数が増加します。

3. M3受信機

M3受容体は、体のさまざまな場所にあります。 それらは、毛細血管の収縮に関与する筋肉や肺にも見られます。. M1 受容体と同様に、M3 は Gq 様タンパク質です。

4. M4受信機

M4受容体は主に中枢神経系に存在し、 抑制機能を持っています. それらがムスカリン作動薬で刺激されると、気管支痙攣が引き起こされる可能性があります。

5. M5受信機

M5受信機の位置は完全にはわかっていません。 M1 および M3 受容体と同様に、M5 は Gq タンパク質に結合します。

臨床的な意義

アセチルコリンとムスカリン受容体を含むその受容体が関与するさまざまな脳機能が知られています。 これは、コリン作動性伝達の変化に関連するいくつかの病状で観察できます。 アルツハイマー病やパーキンソン病などの神経変性疾患の症例が顕著です。

1976 年、アルツハイマー病に関連する最初の生化学的異常が知られました。 であることが見られた. 海馬 そして患者の大脳皮質 酵素コリンアセチルトランスフェラーゼ（CAT）は、通常よりもはるかに低いレベルで存在していました. この酵素は、その前駆体物質であるコリンとアセチルコエンザイム A からのアセチルコリンの合成を触媒します。

アルツハイマー病

CAT の活動が少ないということは、CAT が行われていることを示しています。 脳領域でアセチルコリンを放出するコリン作動性神経終末の喪失 それらが変性すると、アルツハイマー病の症状に関連します。 赤字が最も多い地域は、 メイネルト基底核 そして側頭葉。

この特定の疾患の場合、M2 受容体とニコチン受容体も感受性が高く、 アセチルコリンは変化し、海馬に存在するM1は多かれ少なかれ 保存します。 セロトニン、グルタミン酸、GABA、ノルエピネフリン、ソマトスタチンなど、他の神経伝達物質もアルツハイマー病に関与しています。

海馬のアセチルコリンに関する生化学的異常は、この疾患の最もよく知られた症状である記憶喪失に関連しています。 海馬のコリン作動性終末は記憶形成に非常に重要であり、したがって この疾患の認知障害は、ムスカリン受容体の機能の問題に関連しています。 この領域と神経伝達物質の合成。

参考文献:

• エグレン RM (2006 年 7 月)。 「ニューロンおよび非ニューロンのコリン作動性機能におけるムスカリン受容体サブタイプ」. 自律神経およびオートコイド薬理学。 26 (3): 219–33. ドイ: 10.1111/j.1474-8673.2006.00368.x.
• 石井正治・倉知由紀 (2006). 「ムスカリン性アセチルコリン受容体」。 現在の製薬デザイン。 12 (28): 3573–81. ドイ: 10.2174/138161206778522056.
• Caulfield MP、Birdsall NJ (1998 年 6 月)。 「国際薬理学連合。 XVII。 ムスカリン性アセチルコリン受容体の分類」. 薬理学的レビュー。 50 (2): 279–90.