マイネルト基底核：それは何であり、その機能は何ですか

ザ・ アルツハイマー病 認知症の最も一般的な形態である（AD）は、症例の60％から70％を占めます。 アルツハイマー病の原因はまだ完全には発見されていません。 しかし、原因を説明するための仮説の1つは、とりわけアセチルコリンの欠乏であり、 マイネルト基底核として知られる脳の構造 側頭葉は、この点で最大の赤字を抱えている地域です。

この明らかな生化学的異常が研究され、病気に関連していました。 また、アルツハイマー病だけでなく、マイネルト基底核が変性するパーキンソン病も発症します。

この記事では、マイネルト基底核とは何か、神経系のこの部分とその病気への影響について私たちが知っていることを見ていきます。

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マイネルト基底核とは何ですか？

マイネルト基底核は次のように定義されます。 無名の物質にある神経細胞のグループ に広い投影で 新皮質、アセチルコリンとコリンo-アセチルトランスフェラーゼが豊富です。 その名前は、精神科医、神経病理学者、解剖学者のセオドア・メイナートに敬意を表しており、 脳の発達の変化は病気の素因となる可能性があります 精神的。 さらに、彼は特定の精神病は可逆的であると主張した。

マイネルト基底核は、 軸索 皮質全体を対象とし、アセチルコリンの最高の供給を後者に提供します。

感覚野でのアセチルコリンの放出は、一連の細胞イベントを引き起こします。 一連のシナプス修飾をもたらす. パペス回路（ジェームズ・パペスによれば、記憶の感情的な側面に関連していた構造）と マイネルト基底核は、記憶を統合してそれを作ることを目的としたフィードバックプロセスに関与しているようです 長持ちする。

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アセチルコリンの重要性

アセチルコリンの重要性は、1936年にノーベル生理学・医学賞を受賞したヘンリー・ハレット・デールとオットー・レーヴィのおかげで発見されました。 オットー・レーヴィは、神経インパルスが化学物質を介して伝達されることを擁護したエリオットの仮説から調査を開始しました。 Loewiはそれを 副交感神経系 この物質は主に、ヘンリーハレットデールが以前に分離した物質であるアセチルコリンでした。

アセチルコリンは、哺乳類の末梢神経系と中枢神経系の両方で特徴づけられる最初の神経伝達物質でした。 それは、次のように、さまざまな機能の調節に介入します。 皮質の活性化、睡眠から覚醒への移行、記憶および連合のプロセス.

アセチルコリンは、シナプス間隙のコリンとアセチルCoAから、酵素コリンアセチルトランスフェラーゼによってニューロンで合成されます。

アルツハイマー病へのリンク

軽度認知障害のある人は、マイネルト基底核の明らかな萎縮を示し、その脳構造は コリン作動性ニューロンの一部80％ 記憶などの幅広い認知機能を促進します。 脳のこの領域の病変は、記憶喪失がより顕著であった患者でより明確であることが観察されています。 ニューロイメージングマーカーを使用して、アルツハイマー病のリスクが高い人々の脳の初期の変化を決定することができます。

ある研究では、2006年に人口の0.4％がアルツハイマー病の影響を受け、2050年までに3倍になると推定されています。 現在、アルツハイマー病は不治で終末期です。 ただし、次のような有効性の兆候を示す薬理学的および非薬理学的治療法があります。 コリンエステラーゼ阻害作用のある抗コリンエステラーゼ薬、アセチルコリンの分解に関与する酵素。 最初に販売されたのはタクリンでしたが、肝毒性のために中止されました。

利用可能な抗コリンエステラーゼ薬は、ドネペジル（アリセプト）、リバスチグミン（エクセロンまたはプロメタックス）、およびガランタミン（レミニル）です。 これらの4つの薬のいずれも、病気の進行を遅らせたり止めたりすることは示されていません。 しかし、これらの薬は、症状の軽度および中等度の段階ではある程度の効果があることがわかっていますが、進行した段階では効果がありません。