青斑核：その解剖学、機能および病気

人体全体がその中に一連の構造と内部核を収容しています その機能とタスクには、依然として医学界を驚かせるレベルの複雑さが含まれ、 科学的 しかし、他のシステムとは一線を画すシステムが1つあります。それは、中枢神経系です。

この中には、それなしでは実行できなかった構造の全範囲を見つけることができます 事実上何もありません。また、外部の刺激に反応したり、環境と相互作用したりしません。 これらの構造の1つは青斑核です、にある核 脳幹 これについては、この記事全体で説明します。

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青斑核とは何ですか？

青斑核（LC）、セルリアンブルーまたは 青斑核は、主に脳幹の橋に見られるノルアドレナリン作動性ニューロンで構成される核です。 この中心は網様体に属する部品の一つであり、その主な機能はそれらです ストレスや恐怖に対する生理学的反応に関連する.

実際、青斑核は、ニューロンのネットワークである網様体の一部であると考えられています。 相互接続され、主に脳幹を介して広がり、皮質に突出します 脳; その機能は、意識レベルと心理的活性化の調節と関係があります。

さらに、青斑核 ノルエピネフリンの主な供給源を提供します （またはノルエピネフリン、NE）脳全体、脳幹、 小脳 そしてその 脊髄. この神経活動は、活性化、注意、および特定の記憶機能を調節する際の感覚情報の統合に不可欠な役割を果たします。

青斑核と新皮質、間脳の間の接続と対応する回路、 大脳辺縁系 脊髄は、神経軸の機能におけるその重要性を強調しています。

人の老化や特定の病気のために、青斑核は苦しむ可能性があります ニューロン集団の観点からの重大な損失は、認知機能の低下に寄与します 人と 一連の神経障害全体の出現.

この神経系の中心は、1784年にフランスの医師で解剖学者のフェリックスによって発見されました。 Vicq-d’Azyr、そして後にドイツの精神科医クリスチャン・レイルは、それをより具体的に再定義し、 明確な。 しかし、1812年になって初めて、ジョセフ・ウェンゼル兄弟とカール・ウェンゼル兄弟によって今日まで残っている名前が付けられました。

LCの構造と接続

青斑核の特定の場所は、脳幹の橋の後部領域、より具体的には脳の第四脳室の外側部分にあります。 この構造 主に中型ニューロンで構成されています そしてそれはそのニューロン内にメラニン顆粒を収容することによって区別され、それはそれに特徴的な青色を与えます。

成人の場合、健康な青斑核は22,000〜51,000個のニューロンで構成されます。 着色されたものは、サイズが変化して、最大の体積が2倍になるまで変化する可能性があります。 残り。

青斑核のつながりについては、 神経系の実質的にすべての領域への予測があります. これらの接続のいくつかには、脊髄、脳幹、小脳、および脳におけるその保守的な役割が含まれます。 視床下部、または視床伝達の核に、 扁桃体、大脳基底核と皮質。

青斑核に存在するノルエピネフリンは脳の大部分に興奮性の影響を与えるため、青斑核を神経支配核と呼びます。 興奮を仲介し、刺激によって活性化されるように脳ニューロンを駆動します。

さらに、体内の恒常性制御センターとしての重要な機能により、LC また、視床下部から求心性線維を受け取ります. 同様に、帯状回と扁桃体も青斑核を神経支配し、 感情的な苦痛と痛み、そして刺激やストレッサーが反応を引き起こす ノルアドレナリン作動性。

最後に、小脳と縫線核の求心性神経も青斑核、特に縫線核の核と背側縫線核に向かって投射を送ります。

この脳領域はどのような機能を果たしていますか？

ノルエピネフリンの産生が増加するため、青斑核の主な機能は、 交感神経系 ストレスと恐怖の反応に作用します。 さらに、最近の研究では、この脳幹中心が ウェイクアッププロセスの正しい機能.

同様に、他の研究では青斑核と 心的外傷後ストレス障害 （PTSD）、 認知症の病態生理と同様に、これらはノルアドレナリン作動性刺激の喪失を介して関連しています。

ただし、LCには多数の投影が見られるため、多数の機能にリンクされています。 最も重要なものは次のとおりです。

• 覚醒と睡眠-覚醒サイクル.
• 注意と記憶。
• ストレスの行動の柔軟性、行動の抑制および心理的側面。
• 認知制御.
• 感情。
• 神経可塑性。
• 姿勢制御とバランス.

この核の病態生理学：関連する障害

青斑核の異常または病理学的機能は、多数の障害に関連しており、 臨床的うつ病、パニック障害、不安神経症、病気などの精神障害 から パーキンソン病 Y アルツハイマー病.

さらに、結果として現れる精神的または心理的変化が多数あります 神経回路を調節するノルエピネフリンの一連の変化. それらの中には、感情障害や不安障害、心的外傷後ストレス障害（PTSD）、または 注意欠陥障害と多動性 （ADHD）。 それらのすべてにおいて、神経系の活性化のレベルに関して変化があります（青斑核が網様体の一部であることを考えると、驚くべきことではありません）。

さらに、ノルエピネフリン再取り込み阻害薬などの特定の薬剤は、 セロトニン-ノルエピネフリンおよびノルエピネフリン-ドーパミン再取り込み阻害薬は、 青斑核の規制緩和。

最後に、最も斬新で驚くべき発見の1つは、 青斑核と自閉症の機能の調節不全. これらの調査は、青斑核システムとノルアドレナリン作動性システムが、環境的、遺伝的、および後成的要因の相互作用によって規制緩和されていることを示唆しています。 さらに、不安やストレス状態の影響も、特に出生前発育の最終段階で、これらのシステムを混乱させる可能性があります。

書誌参照：

• 前田徹 (2000). 青斑核：歴史。 Journal of Chemical Neuroanatomy、18（1–2）：pp。 57 - 64.
• Mouton、P.R.、Pakkenberg、B.、Gundersen、H.J。; 価格、D.L。 （1994）。 若年者および高齢者における色素性青斑核ニューロンの絶対数とサイズ。 Journal of Chemical Neuroanatomy、7（3）：pp。 185 - 190.
• タネジャP。; Ogier M。：Brooks-Harris、G。; Schmid、D.A。; Katz、D.M。; ネルソン、S.B。 （2009）。 レット症候群のマウスモデルにおける青斑核ニューロンの病態生理学。 ジャーナルオブニューロサイエンス。 29（39）：pp。 12187 - 12195.