კაინატის რეცეპტორები: რა არის ისინი და რა ფუნქციები აქვთ
კაინატის რეცეპტორები ისინი ნეირონებში ნაპოვნი რეცეპტორებია, რომლებიც აქტიურდებიან გლუტამატის თანდასწრებით.
ისინი არც თუ ისე კარგად არის ცნობილი და კვლევა დღემდე აგრძელებს იმის გარკვევას, თუ რა მნიშვნელობა აქვს აქვს სხვადასხვა დარღვევები, განსაკუთრებით ეპილეფსია და ისეთი დაავადებები, როგორიცაა ალცჰეიმერი და პარკინსონი. შემდეგ ჩვენ ვნახავთ რა არის ცნობილი ამ თავისებური იონოტროპული რეცეპტორების შესახებ.
- დაკავშირებული სტატია: "მუსკარინული რეცეპტორები: რა არის ისინი და რა ფუნქციები აქვთ?"
რა არის კაინატის რეცეპტორები?
კაინატის რეცეპტორები ისინი გვხვდება ნეირონულ მემბრანაში და პასუხობენ გლუტამატის არსებობას.. ტრადიციულად ისინი კლასიფიცირდება, როგორც არა-NMDA რეცეპტორები, AMPA რეცეპტორებთან ერთად.
კაინატის რეცეპტორები სამეცნიერო საზოგადოებას ნაკლებად ესმის AMPA-სა და NMDA-სთან შედარებით, რომლებიც ასევე არიან იონოტროპული რეცეპტორები ნეიროტრანსმიტერ გლუტამატისთვის.
ცნობილია, რომ გლუტამატი მოქმედებს როგორც ძირითადი აგენტი აგზნების უმეტეს სინაფსებში. ცენტრალური ნერვული სისტემის (ცნს). ეს არის ნივთიერება, რომელიც შუამავლობს სინაფსურ გადაცემას და ნერვული სისტემის ფორმირებისას მონაწილეობს ზრდისა და ზრდის პროცესებში. ნეირონების მომწიფება, გარდა იმისა, რომ მონაწილეობს სინაფსების ფორმირებასა და აღმოფხვრაში, ასევე მონაწილეობს სასწავლო პროცესებში და ფორმირებაში. მეხსიერება.
ამ ნეიროტრანსმიტერის მიერ გააქტიურებული რეცეპტორები იყოფა ორ ოჯახად: მეტაბოტროპული და იონოტროპული:
მეტაბოტროპული საშუალებები გაერთიანებულია G პროტეინებთან და არეგულირებს უჯრედშიდა მესინჯერების გამომუშავებას.
იონოტროპები, სადაც მოიძებნება კაინატის რეცეპტორები, ქმნიან კათიონურ არხს სხვადასხვა სელექციურობით გარკვეული იონებისთვის, არის გამტარი რამდენიმე იონის მიმართ: ნატრიუმი (Na+), კალიუმი (K+) და კალციუმი (Ca+2).
იონოტროპული გლუტამატის რეცეპტორებში არის, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, კაინატის რეცეპტორები, NMDA რეცეპტორები (N-მეთილ-D-ასპარტინის მჟავა) და AMPA რეცეპტორები ა-ამინო-3-ჰიდროქსი-5-მეთილ-4-იზოქსაზოლპროპიონური).
პოსტსინაფსური კაინატის რეცეპტორები ჩართული არიან ამგზნებადი ნეიროტრანსმისიაში, ხოლო პრესინატიკები ჩართულია ინჰიბიტორში, მექანიზმის მეშვეობით არეგულირებს GABA-ს გამოყოფას პრესინაფსური.
სტრუქტურა
ცნობილია კაინატის რეცეპტორების ხუთამდე ტიპი: GluR5 (GRIK1), GluR6 (GRIK2), GluR7. (GRIK3), KA1 (GRIK4) და KA2 (GRIK5), რომლებიც მსგავსია AMPA და NMDA რეცეპტორების ქვედანაყოფების.
GluR 5-დან 7-მდე ქვედანაყოფებს შეუძლიათ შექმნან ჰომომერული არხებიანუ რეცეპტორის დამზადება ექსკლუზიურად ამ ქვედანაყოფის ერთი ტიპისგან შედგება; ან ჰეტერომერული, რაც ნიშნავს, რომ შეიძლება იყოს ერთზე მეტი ტიპის ქვედანაყოფი. KA1 და KA2 ქვედანაყოფებს შეუძლიათ შექმნან ფუნქციური რეცეპტორები მხოლოდ GluR 5-დან 7-მდე ქვედანაყოფებთან კომბინაციით.
მოლეკულურად რომ ვთქვათ, იონოტროპული გლუტამატის რეცეპტორები არის მემბრანის განუყოფელი ცილები, რომლებიც შედგება ოთხი ქვეერთეულისაგან, რომლებიც განლაგებულია ტეტრამერში.
- შეიძლება დაგაინტერესოთ: "ნერვული სისტემის NMDA რეცეპტორები: რა არის ისინი და რა ფუნქციები აქვთ?"
დისტრიბუცია
კაინატის რეცეპტორები ნაწილდება ნერვულ სისტემაში, თუმცა მათი შემადგენელი ქვედანაყოფების გამოხატვის ნიმუშები განსხვავდება რეგიონის მიხედვით:
1. GluR5 ქვედანაყოფი
GluR5 ქვეგანყოფილება ძირითადად გვხვდება ნეირონებში დორსალური ფესვის განგლიები, ძგიდის ბირთვი, პირიფორმული და ცინგულური ქერქის, სუბიკულუმი და პურკინჯეს უჯრედები ცერებრალური.
- შეიძლება დაგაინტერესოთ: "პურკინჯეს ნეირონები: მათი ფუნქციები და მახასიათებლები"
2. GluR6 ქვედანაყოფი
GluR6 ფართოდ არის ნაპოვნი ცერებრულის, დაკბილული გირუსის და ჰიპოკამპის CA3 რეგიონის გრანულულ უჯრედებში, ისევე როგორც სტრიატუმში.
3. GluR7 ქვედანაყოფი
GluR7 ქვეგანყოფილება იშვიათად გვხვდება ტვინში, მაგრამ გამოხატულია, განსაკუთრებით ძლიერად, ტვინში. ღრმა ცერებრალური ქერქი და სტრიატუმი, ისევე როგორც ინჰიბიტორული ნეირონები მოლეკულურ შრეში ცერებრუმი.
4. KA1 და KA2 ქვედანაყოფები
KA1 ქვედანაყოფი მდებარეობს CA3 რეგიონში ჰიპოკამპუსი და ის ასევე ნაპოვნია ამიგდალაში, ენტორინალურ ქერქში და დაკბილულ გირუსში. KA2 გვხვდება ნერვული სისტემის ყველა ბირთვში.
გამტარობა
იონური არხი, რომელიც წარმოიქმნება კაინატის რეცეპტორებით, გამტარია ნატრიუმის და კალიუმის იონების მიმართ. მისი გამტარობა მსგავსია AMPA რეცეპტორების არხების, დაახლოებით 20 pS (პეტაზიმენსი).
თუმცა, კაინატის რეცეპტორები განსხვავდება AMPA-სგან იმით, რომ პოტენციალია კაინატის რეცეპტორების მიერ წარმოქმნილი პოსტსინაფსური პოტენციალი უფრო ნელია, ვიდრე კაინატის რეცეპტორების პოსტსინაფსური პოტენციალი. AMPA რეცეპტორები.
სინაფსური ფუნქცია
როგორც ადრე კომენტარს ვაკეთებდით, კაინატის რეცეპტორები მონაწილეობენ როგორც პრესინაფსურ, ასევე პოსტსინაფსურ მოქმედებაში. ისინი უფრო მცირე რაოდენობით გვხვდება ტვინში, ვიდრე AMPA და NMDA რეცეპტორები.
უახლესმა კვლევამ აჩვენა, რომ ამ ტიპის რეცეპტორებს არა მხოლოდ აქვთ ა იონოტროპული ფუნქცია, რომელიც პირდაპირ ცვლის ნეირონული მემბრანის გამტარობას, არამედ, გარდა ამისა, შეიძლება მოიცავდეს ცვლილებებს მეტაბოტროპულ დონეზე, რაც გავლენას ახდენს ცილის წარმოებაზე.
უნდა ითქვას, რომ კაინატი არის ამაღელვებელი ნივთიერება და იწვევს კრუნჩხვებს და ნეირონების დაზიანებას, ფენომენებს, რომლებიც ძალიან ჰგავს ეპილეფსიით დაავადებული ადამიანების ნეირონებში. სწორედ ამიტომ და იმის გათვალისწინებით, რომ ეს ყველაფერი მჭიდრო კავშირშია გლუტამატის ნეიროტრანსმისიის პრობლემებთან, კვლევამ კაინატის რეცეპტორების პრობლემები დაკავშირებულია სხვადასხვა ფსიქოლოგიურ დარღვევებთან, სამედიცინო პრობლემებთან და დაავადებებთან ნეიროდეგენერაციული.
დღემდე დაკავშირებულია კაინატის რეცეპტორების სინაფსური ფუნქციის პრობლემები იშემია, ჰიპოგლიკემია, ეპილეფსია, ალცჰეიმერის დაავადება, პარკინსონის დაავადება, შიზოფრენიაბიპოლარული აშლილობა, აუტისტური სპექტრის დარღვევები, ჰანტინგტონის ქორეა და ამიოტროფიული გვერდითი სკლეროზი (ELA.) კვლევების უმეტესობამ აღმოაჩინა ეს კავშირი მუტაციებთან GluK 1-დან 5-მდე ქვედანაყოფებში.
ნეირონების პლასტიურობა
კაინატის რეცეპტორები საკმაოდ მოკრძალებულ როლს ასრულებენ სინაფსებში AMPA რეცეპტორებთან შედარებით. მათ აქვთ ძალიან დახვეწილი როლი სინაფსურ პლასტიურობაში, რაც გავლენას ახდენს იმის ალბათობაზე, რომ პოსტსინაფსური უჯრედი გამოაგზავნის პასუხს მომავალ სტიმულზე.
პრესინაფსურ უჯრედზე კაინატის რეცეპტორების გააქტიურებამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს ნეიროტრანსმიტერების რაოდენობაზე სინაფსურ უფსკრულის გამოშვებას. ეს ეფექტი შეიძლება მოხდეს სწრაფად და დიდხანს გაგრძელდეს, ხოლო კაინატის რეცეპტორების განმეორებითმა სტიმულაციამ დროთა განმავლობაში შეიძლება გამოიწვიოს დამოკიდებულება.
ბიბლიოგრაფიული ცნობები:
- Dingledine R, Borges K, Bowie D, Traynelis SF (მარტი 1999). "გლუტამატის რეცეპტორის იონური არხები". ფარმაკოლოგიური მიმოხილვები. 51 (1): 7–61. PMID 10049997. დაარქივებულია ორიგინალიდან (რეზიუმე) 2009-02-13. წაკითხვის თარიღი: 2007-12-28.
- Huettner JE (2003 წლის აგვისტო). "კაინატის რეცეპტორები და სინაფსური გადაცემა". პროგრესი ნეირობიოლოგიაში. 70 (5): 387–407. doi: 10.1016/S0301-0082(03)00122-9
- კონტრაქტორი A, Mulle C, Swanson GT (2011 წლის მარტი). "Kainate მიმღებები ასაკის მატება: ორი ათწლეულის კვლევის ეტაპები". ტენდენციები ნეირომეცნიერებაში. 34 (3): 154–63. doi: 10.1016/j.tins.2010.12.002
- Fritsch B, Reis J, Gasior M, Kaminski RM, Rogawski MA (აპრილი 2014 წ.). "GluK1 კაინატის რეცეპტორების როლი კრუნჩხვებს, ეპილეფსიურ გამონადენებსა და ეპილეპტოგენეზში". ნეირომეცნიერების ჟურნალი. 34 (17): 5765–75.
- როდრიგეს-მორენო, ანტონიო. (2003). კაინატის მიმღებები. მათი ფუნქცია ჰიპოკამპუსში GABAergic სინაფსური გადაცემის რეგულირებაში. ნევროლოგიის ჟურნალი. 36. 852-9.