ძალიან ცოტა ძილი იწვევს ტვინის განადგურებას

ბევრი ფიქრობს, რომ მცირე ძილს არანაირი სერიოზული შედეგები არ აქვს, გარდა იმისა, რომ ის იწვევს დაღლილობის განცდას, რომელიც შეიძლება საკმაოდ ასატანი იყოს ზოგიერთი ადამიანისთვის. მიუხედავად ამისა, ძილის ნაკლებობა იწვევს ტვინის ფუნქციონირების ცვლილებას რომელთა აღმოჩენა ყოველთვის ადვილი არ არის, მაგრამ დაკავშირებულია სერიოზულ გრძელვადიან პრობლემებთან.

ამ ფაქტზე შესაბამის ინფორმაციას გვაწვდის იტალიის მარშეს პოლიტექნიკურ უნივერსიტეტში ჩატარებული ბოლო კვლევა. ავტორების აზრით, ცოტა სძინავს შეუძლია გააკეთოს ნივთიერება ე.წ glia "ჭამს" ჯანსაღ ნერვულ კავშირებს (ე.წ. „სინაფსები“), გავლენას ახდენს ნეირონების კავშირზე და ზრდის ნევროლოგიური დარღვევების განვითარების რისკს, როგორიცაა დემენცია. გლია შედგება ნერვული სისტემის უჯრედებისგან ე.წ გლიური უჯრედები რომლებიც ჩვეულებრივ დარწმუნდებიან, რომ ყველაფერი მუშაობს ისე, როგორც უნდა, მაგრამ გარკვეული ცვლილებები, როგორც ჩანს, ცვლის მათ ქცევას.

• დაკავშირებული სტატია: "ძილის კარგი ჰიგიენის 10 ძირითადი პრინციპი"

გლიური უჯრედები: ასტროციტები და მიკროგლიები

იმისათვის, რომ გავიგოთ ამ კვლევის შედეგად მიღებული აღმოჩენები, აუცილებელია ნერვულ სისტემაში გლიური უჯრედების ფუნქციების გარკვევა. კვლევა კონკრეტულად ორი მათგანის როლზეა ფოკუსირებული: ასტროციტები და 

მიკროგლია.

გლიური უჯრედები ან ნეიროგლია სპეციალიზირებულია ნეირონების მხარდაჭერაში, რომლებიც ძალიან ეფექტურია ნერვულ გადაცემაში, მაგრამ ძალზე შეზღუდულია სხვა გზებით. სხვადასხვა ტიპის გლია უზრუნველყოფს უჯრედების მყარ სტრუქტურას. ნეირონებიაჩქარებს სინაფსურ კავშირებს და ინარჩუნებს ნერვული სისტემის უჯრედგარე გარემოს ბალანსს.

ასტროციტები ისინი წარმოადგენენ გლიის ტიპს, რომელიც მდებარეობს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, ანუ ტვინში და ზურგის ტვინში. გარდა იმისა, რომ არის ჰემატოენცეფალური ბარიერის ნაწილი, რომელიც კვებავს და იცავს ნეირონებს, ასტროგლია აშორებს არასაჭირო სინაფსებს ხელი შეუწყოს დაზიანებული ქსოვილების რეგენერაციას.

მიკროგლიური უჯრედები ან მიკროგლია ასევე განლაგებულია ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში. ისინი იმუნური სისტემის ნაწილად ითვლებიან ნარჩენების პროდუქტების ფაგოციტოზის ("ჭამის") უნარის გამო. დაზიანებული უჯრედები, რაც ძალიან მნიშვნელოვანია ორგანიზმის დასაცავად პათოგენებისგან, ინფექციებისგან და სხვა მუქარები.

Bellesi et al.

მარშის პოლიტექნიკური უნივერსიტეტის კვლევითი ჯგუფი, რომელსაც ხელმძღვანელობს მიქელე ბელესი, შეისწავლა თაგვებზე ძილის ნაკლებობის შედეგები ექსპერიმენტული საგნების სამი ნაკრების ტვინის შედარება სამგანზომილებიანი წარმოდგენისა და გაზომვის ტექნიკის გამოყენებით.

ერთ-ერთი ჯგუფის მღრღნელებმა თავისუფლად დაძინება შეძლეს. მეორეში მყოფებს 8 საათის განმავლობაში ეძინათ, როცა მათ სჭირდებოდათ დაძინება, ხოლო მესამეში მყოფებს 5 დღის განმავლობაში უძილობა ჰქონდათ. ამ უკანასკნელ ჯგუფს ჰქონდა მიზანი ძილის ქრონიკული დეპრივაციის სიმულაცია.

კვლევა ფოკუსირებული იყო ანალიზზე განსხვავებები გლიური უჯრედების აქტივობაში ძილის ნაკლებობის ხარისხზეა დამოკიდებული, განსაკუთრებით ასტროციტებისა და მიკროგლიების, რომ ბელესის გუნდი და სხვა კვლევითი ჯგუფები ადრე უკავშირებდნენ დეგენერაციას ცერებრალური.

მკვლევარებმა აღმოაჩინეს, რომ ფაგოციტოზის ინტენსივობა იზრდებოდა ძილის დეფიციტთან ერთად. ამრიგად, ასტროციტები აქტიური იყო იმ თაგვების სინაფსების 6%-ში, რომლებმაც შეძლეს ძილი, ისინი შეადგენდნენ 7% მსუბუქად დაქვეითებულ თაგვებში და 13.5% ძილს მოკლებულ ჯგუფში. ქრონიკული.

თავის მხრივ, ბელესიმ და მისმა თანამშრომლებმა ასევე გამოავლინეს მიკროგლიების აქტივობის ზრდა. ეს შეიძლება იყოს უფრო აქტუალური ვიდრე ასტროციტების მიერ განხორციელებული ფაგოციტოზი, რადგან მიკროგლიის ფუნქციის გადაჭარბება დაკავშირებულია ნეიროდეგენერაციული დაავადებების განვითარებასთან, როგორც მოგვიანებით ავხსნით.

• შეიძლება დაგაინტერესოთ: "ებრძოლეთ უძილობას: 10 გამოსავალი უკეთესი ძილისთვის"

ამ კვლევის ფონი

მანამდე, ბელესის გუნდმა აღმოაჩინა, რომ გენები, რომლებიც ასტროციტებს უბიძგებენ ფაგოციტოზის პროცესის ინიცირება უფრო ინტენსიურად არის გამოხატული დეპრივაციის პირობებში ოცნება. თუმცა აქამდე ვერ ახერხებდნენ ა პირდაპირი კავშირი ამ გლიური უჯრედის აქტივობასა და ძილის ნაკლებობას შორის.

ასევე გამოქვეყნდა კვლევები, როგორც მღრღნელებში, ასევე ადამიანებში, რაც მიუთითებს მიზეზობრივ კავშირზე მცირე ძილსა და ნერვული სისტემის გაძლიერებულ ანთებას შორის. Bellesi-ის გუნდის კვლევა იძლევა მნიშვნელოვან ინფორმაციას იმის შესახებ, რომ ეს ანთება გამოწვეულია მიკროგლიის აქტივობის მატებით.

ამ ტიპის გლიამ დიდი ყურადღება მიიპყრო სამეცნიერო საზოგადოების მხრიდან მისი როლის გამო ქრონიკული ანთება სხვადასხვა ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებში, განსაკუთრებით ალცჰეიმერის და პარკინსონი. მიკროგლიის ფუნქციები ისინი რეგენერაციულის ნაცვლად დესტრუქციულნი ხდებიან როდესაც ტვინის დაზიანების ოდენობა გადაჭარბებულია.

დასკვნების შედეგები

სინთეტიკურად, ამ კვლევის შედეგები ვარაუდობს, რომ გარკვეული გლიური უჯრედების აქტივობა ძლიერდება ძილის ნაკლებობის პირობებში. ეს მონაცემები თავის მხრივ დაკავშირებულია ცნობილ ფაქტთან, რომ თუ ასტროციტები ან მიკროგლიები ზედმეტად მოქმედებენ შეიძლება გამოიწვიოს ტვინის ხანგრძლივი დაზიანება.

ასტროციტების შემთხვევაში, ბელესის გუნდმა აღმოაჩინა, რომ მცირე ძილმა შეიძლება გამოიწვიოს მათ ჯანსაღი სინაფსების ნაწილის, ასევე შეუსაბამო კავშირებისა და ნარჩენების გადაყლაპვა. ეს იწვევს ნეირონების გადაცემის გაუარესებას, რაც უფრო შესამჩნევი გახდება, რაც უფრო დიდხანს შენარჩუნდება ძილის დეფიციტი.

მიკროგლიის გადაჭარბებული აქტივობა დაკავშირებულია ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებთან, როგორიცაა ალცჰეიმერის დემენცია. როგორც ჩანს, ეს იმიტომ ხდება, რომ ამ გლიური უჯრედის მიერ წარმოქმნილი ანთებითი რეაქციები მიდრეკილია შემდგომი დაზიანებისკენ, თუ დიდხანს გაგრძელდება.

• შეიძლება დაგაინტერესოთ: "ადამიანის ტვინის ნაწილები (და ფუნქციები)"

ბიბლიოგრაფიული ცნობები:

• ბელესი, მ. დე ვივო, ლ. ჩინი, მ. გილი, ფ. ტონონი, გ. & Cirelli, C. (2017). ძილის დაკარგვა ხელს უწყობს ასტროციტურ ფაგოციტოზს და მიკროგლიური გააქტიურებას თაგვის ცერებრალური ქერქში. ჟურნალი ნეირომეცნიერების, 37 (21): 5263-73.