დეილის პრინციპი: რა არის და რას ამბობს ის ნეირონებზე

დეილის პრინციპი ზოგადი წესია რომელშიც ნათქვამია, რომ ნეირონი ათავისუფლებს ერთსა და იმავე ნეიროტრანსმიტერს ან ნეიროტრანსმიტერების ჯგუფს მის ყველა სინაფსურ კავშირში. მაგრამ რა არის მასში სიმართლე? დღევანდელმა ნეირომეცნიერებამ ნაწილობრივ თუ მთლიანად უარყო ეს პრინციპი?

ამ სტატიაში ჩვენ განვმარტავთ რა არის დეილის პრინციპი და რა არის მისი ამჟამინდელი ვალიდობა, რისგან შედგება თანაგადაცემის ფენომენი და ამის მაგალითი.

• დაკავშირებული სტატია: "რა არის ნეიროტრანსმიტერები და რა ფუნქციას ასრულებენ ისინი ჩვენს ტვინში?"

რა არის დეილის პრინციპი?

დეილის პრინციპი ან დეილის კანონი, რომელსაც ეწოდა ინგლისელი ფიზიოლოგის ჰენრი ჰ. დეილი, რომელსაც 1936 წელს მიენიჭა ნობელის პრემია ფიზიოლოგიასა და მედიცინაში ნერვული იმპულსების გადაცემის შესახებ მიღებული დასკვნებისთვის, ადგენს, რომ ნეირონი ათავისუფლებს ერთსა და იმავე ნეიროტრანსმიტერს (ან ნეიროტრანსმიტერების ჯგუფს) ყველა მის სინაფსურ კავშირში.

ეს პრინციპი თავდაპირველად გარკვეული გაურკვევლობით იყო პოსტულირებული; ზოგიერთი მეცნიერი, მათ შორის ჯონ ს. ეკლესი ასე განმარტა: „ნეირონები ათავისუფლებენ ნეიროტრანსმიტერების ერთსა და იმავე ჯგუფს თავიანთ სინაფსებში“; სხვებმა კი თავდაპირველი განცხადება სხვაგვარად განმარტეს: „ნეირონები ათავისუფლებენ მხოლოდ ერთ ნეიროტრანსმიტერს თავიანთ სინაფსებში“.

როგორც ჩანს, როგორც ჩანს, არსებობდა დეილის პრინციპის ორი ვერსია, რომელიც რაღაც მსგავსს, მაგრამ ნიუანსებით ასახავდა. იმ დროს მხოლოდ ორი ნეიროტრანსმიტერი იყო ცნობილი: აცეტილქოლინი და ნორეპინეფრინი (რომელიც იმ დროს ადრენალინად ითვლებოდა); და ნეირონის ერთ სინაფსზე ერთზე მეტი გათავისუფლების შესაძლებლობა საერთოდ არ იყო გათვალისწინებული.

დეილის თავდაპირველი ჰიპოთეზის გაურკვევლობამ გამოიწვია გარკვეული დაბნეულობა იმის შესახებ, თუ რას ნიშნავდა პოსტულირებული პრინციპი. მოკლედ, ის არასწორად იქნა განმარტებული, რადგან ითვლებოდა, რომ უარყოფდა შესაძლებლობას, რომ ნეირონს შეეძლო ერთზე მეტი ნეიროტრანსმიტერის გათავისუფლება.

თუმცა, ამჟამად შესაძლებელი გახდა იმის დადასტურება, რომ დეილის პრინციპი, ანუ ჰიპოთეზა, რომ ნეირონი ათავისუფლებს მხოლოდ ერთ ნეიროტრანსმიტერს ყველა სინაფსში, მცდარია. დადგენილია სამეცნიერო ფაქტი, რომ ბევრი ნეირონი ათავისუფლებს ერთზე მეტ ქიმიურ მესენჯერს, ფენომენი სახელწოდებით cotransmission, რომელზეც შემდეგში ვისაუბრებთ.

• შეიძლება დაგაინტერესოთ: "რა არის სინაფსური უფსკრული და როგორ მუშაობს იგი?"

თანაგადაცემის ფენომენი

მრავალი წლის განმავლობაში, სამეცნიერო საზოგადოების მიერ ნეიროტრანსმისიის მექანიზმების გაგება ექვემდებარება დეილის კანონს ან პრინციპს, რომელიც, როგორც აღვნიშნეთ, ამტკიცებდა, რომ კონცეფცია, რომ ნეირონი ათავისუფლებს მხოლოდ ერთს ნეიროტრანსმიტერი. თუმცა, 1970-იანი წლებიდან გაჩნდა ახალი აზროვნება და კვლევა, რომელიც ეჭვქვეშ აყენებს ამ იდეებს.

კოგადაცემის კონცეფციის გამოყენება დაიწყო 70-იანი წლების შუა ხანებში, სხვა მეცნიერებთან ერთად ჯეფრი ბერნსტოკმა.. ეს კონცეფცია შემოაქვს იდეას, რომ ცალკეული ნეირონები, როგორც ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, ასევე პერიფერიული, შეიცავს და შეუძლია გაათავისუფლოს დიდი რაოდენობით და მრავალფეროვანი ნივთიერებები, რომლებსაც შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ უჯრედებზე მიზანი.

ამრიგად, ერთობლივი გადაცემა გულისხმობს ერთი ნეირონიდან სხვადასხვა ტიპის ნეიროტრანსმიტერების, ნეირომოდულატორების და ნივთიერებების გამოყოფა, რაც საშუალებას იძლევა უფრო რთული ეფექტები განხორციელდეს პოსტსინაფსურ რეცეპტორებზე და, ამ გზით, წარმოქმნას უფრო რთული კომუნიკაცია, ვიდრე ის, რაც ხდება ნორმალურ გადაცემაში.

დღეს ჩვენ ვიცით, რომ დეილის პრინციპის საწინააღმდეგოდ, არ არის უჩვეულო ნეირონების მიერ ნეიროტრანსმიტერების გამოყოფა სხვა ნივთიერებებთან ერთად. (კოტრანსმიტერები), როგორიცაა ATP (ენერგიის წყარო და ნერვული სისტემის მნიშვნელოვანი ნეიროტრანსმიტერი), აზოტის ოქსიდი ან ნეიროპეპტიდები (პატარა ცილები სწრაფი მოქმედება).

არსებობს ნერვული თანაგადაცემის რამდენიმე მაგალითი. სიმპათიკურ ნერვულ სისტემაში ATP ერთად გამოიყოფა ნორეპინეფრინთან ერთად.და ორივე ნეიროტრანსმიტერი ახორციელებს თავის მოქმედებას გარკვეული რეცეპტორების გააქტიურებით, რომლებიც საბოლოოდ გამოხატულია გლუვ კუნთოვან უჯრედებში. ამ გზით ATP მონაწილეობს ამ კუნთების შეკუმშვაში.

პარასიმპათიკურ ნერვებში ასევე შეგვიძლია ვიპოვოთ თანაგადაცემის მაგალითები. აცეტილქოლინი, ვაზოაქტიური ნაწლავის პოლიპეპტიდი (VIP), ATP და აზოტის ოქსიდი არის ამ ტიპის ნერვის მიერ სინთეზირებული და გამოთავისუფლებული კოტრანსმიტერები. მაგალითად, აზოტის ოქსიდი მოქმედებს როგორც სისხლძარღვებში ნეიროგენული ვაზოდილაციის მთავარი შუამავალი. ტვინის უჯრედები, ხოლო VIP-ს აქვს არსებითი როლი ნეიროგენული ვაზოდილაციის დროს პანკრეასი.

თანაგადაცემის მექანიზმების შესწავლა: აპლიზია

დეილის პრინციპის დაძლევის შემდეგ, ერთობლივი გადაცემის გავლენის შესწავლა ნეირონების წრედის აქტივობაზე დეტალურად არის გაანალიზებული უხერხემლო ცხოველების სისტემებში, როგორიცაა აპლიზია. ელექტროფიზიოლოგიური ტექნიკის გამოყენებით, გამოვლინდა და განისაზღვრა კოტრანსმიტერების ფუნქციები ფიზიოლოგიურად იდენტიფიცირებულ ნეირონებში კარგად განსაზღვრულ ნეირონულ წრეებში.

Aplysia კვების წრემ მოგვაწოდა მნიშვნელოვანი ინფორმაცია როლის შესახებ თანაგადაცემის ფუნქცია და როგორ კოტრანსმიტერები, როგორიცაა კარდიოაქტიური პეპტიდი და მიომოდულინი შეუძლიათ კუნთების შეკუმშვის მოდულაცია გამოწვეულია სხვა ნეიროტრანსმიტერით, როგორიცაა აცეტილქოლინი, რომელიც გამოიყოფა საავტომობილო ნეირონების მიერ კუნთებზე, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ცხოველის კვების ქცევის კონტროლზე.

აპლიზიას შეუძლია წარმოქმნას ორი ანტაგონისტური კვების ქცევა, ესენია: გადაყლაპვა და გადაყლაპვა. CBI-2 ინტერნეირონის განმეორებითი სტიმულაცია ააქტიურებს ცენტრალური ნიმუშის გენერატორს ბუკალურ განგლიონში კვება, ამ გზით, თანდათანობით წარმოიქმნება საჭმლის მონელების საავტომობილო პროგრამები საკვები.

საჭმლის მონელება გააქტიურდება საყლაპავის ნერვის განმეორებითი სტიმულაციის შედეგად, რაც იწვევს B20 ინტერნეირონსა და მოტორულ ნეირონს შორის სინაფსური გადაცემის მოკლევადიანი გაძლიერება B8. B20-ს ექნება ნეიროტრანსმიტერები, როგორიცაა GABA და დოფამინი, როგორც კოტრანსმიტერები.

დოფამინი ამ შემთხვევაში იმოქმედებს როგორც სწრაფი აგზნების გადამცემი, 5-HT3-ის მსგავს რეცეპტორზე ზემოქმედებით. გაბა, თავის მხრივ, არ მოახდენს რაიმე პირდაპირ გავლენას ამ სინაფსებზე, მაგრამ მას შეუძლია გააძლიეროს დოფამინერგული რეაქციები GABA b რეცეპტორზე მოქმედებით და შემდგომში პროტეინ კინაზას გააქტიურებით გ.

ეს უკანასკნელი არის მაგალითი, როდესაც "ჩვეულებრივი" გადამცემი (როგორიცაა GABA) გამოიწვევდა მოდულატორულ ეფექტს, ხოლო "მოდულაციური" გადამცემი (დოფამინი) ახდენდა ჩვეულებრივ ეფექტს. GABA-ს ეს ეფექტი განიხილება კოტრანსმიტერის მიერ შინაგანი მოდულაციის მაგალითად, რადგან ის ახდენს წრედის მოდულირებას, რომელსაც ის ეკუთვნის.

ბიბლიოგრაფიული ცნობები:

• ბერნსტოკი, გ. (1976). ათავისუფლებს ზოგიერთი ნერვული უჯრედი ერთზე მეტ გადამცემს? ნეირომეცნიერება, 1 (4), 239-248.
• ოსბორნი, ნ. არა. (1979). მოქმედებს თუ არა დეილის პრინციპი? ტენდენციები ნეირომეცნიერებაში, 2, 73-75.
• სტრატა, პ., და ჰარვი, რ. (1999). დეილის პრინციპი. ტვინის კვლევის ბიულეტენი, 50(5-6), 349-350.
• ვილიმ, ფ. ს., კროპპერი, ე. გ., ფასი, დ. A., Kupfermann, I., & Weiss, K. რ. (1996). პეპტიდური კოტრანსმიტერების განთავისუფლება აპლიზიაში: რეგულირება და ფუნქციური შედეგები. ჟურნალი ნეირომეცნიერების, 16 (24), 8105-8114.