რატომ ამცირებს დეპრესია ტვინს?

ყოფნა ა ფსიქიკური აშლილობა დიდ სირთულეს უქმნის ამით დაავადებულთა ყოველდღიურ ცხოვრებაში. შიზოფრენია, ბიპოლარულობა, შფოთვა, დეპრესია... ყველა მათგანი წარმოქმნის ტანჯვის მაღალ დონეს და იწვევს ცვლილებებს კოგნიტურ და ქცევით დონეზე.

თუმცა, ზოგიერთი ფსიქოპათოლოგიის ეფექტი არ შემოიფარგლება მხოლოდ ამ ასპექტებით, არამედ იწვევს დიდ ფიზიოლოგიურ და ცერებრალურ ცვლილებებს. დეპრესიის შემთხვევაში, ბოლოდროინდელი კვლევები ვარაუდობენ, რომ ამ პათოლოგიით ტანჯვა შეიძლება დაკავშირებული იყოს ზოგიერთის შემცირებასთან. ტვინის უბნები.

ამ გამოკვლევების შედეგები მიღებულ იქნა ნეიროვიზუალიზაციის ტექნიკის ანალიზით, რომელიც გამოიყენება დეპრესიის მქონე და გარეშე მოხალისეების დიდ რაოდენობაზე. ასევე შემოწირული ტვინის ქსოვილის ანალიზით.

მიზეზი თუ შედეგი?

ბევრი ფსიქიკური აშლილობის დროს ცვლილებები ხდება თავის ტვინის დონეზე. ეს ცვლილებები ტვინის სტრუქტურასა და ფუნქციონირებაში ხსნის დარღვევებში არსებულ სიმპტომებს. მაგრამ აუცილებელია გავითვალისწინოთ ფუნდამენტური მოსაზრება: ის ფაქტი, რომ არსებობს ა ტვინის მოდიფიკაციასა და ფსიქიკურ აშლილობას შორის კორელაცია არ მიუთითებს, თუ რა მიმართულებით ხდება ეს თქვა ურთიერთობამ. აშლილობების დიდი რაოდენობით, კვლევა აჩვენებს, რომ

ტვინის ცვლილებები იწვევს ან აადვილებს აშლილობისა და მისი სიმპტომების გამოვლენას.

თუმცა, დეპრესიის შემთხვევაში, უახლესი კვლევა მიუთითებს, რომ შემცირებები დაფიქსირდა წარმოიქმნება სიმპტომების გამოვლენის შემდეგ, რაც არის ეფექტი, რომელიც გამომდინარეობს გამძლეობით სიმპტომოტოლოგია.

ანუ დეპრესიული ადამიანების ტვინში შეინიშნება სტრუქტურის გარკვეული ზომები და ცვლილებები, რომლებიც არ არის ამ აშლილობის გარეშე სუბიექტებში. ამ მიზეზით, ჩატარებული კვლევა აძლიერებს ჩარევის მნიშვნელობის იდეას ადრეული, რათა თავიდან იქნას აცილებული არა მხოლოდ სიმპტომების მდგრადობა, არამედ სტრუქტურების დეგრადაცია ცერებრალური.

დეპრესიის დროს წარმოქმნილი ტვინის ცვლილებები

ეს კვლევები მიუთითებს, რომ ძირითადი ზემოქმედება ხდება ჰიპოკამპუსი რაც ტვინის ძალიან მნიშვნელოვანი სტრუქტურაა, როდესაც საქმე ეხება გარკვეული მოგონებების გრძელვადიან მეხსიერებაში შენახვას. დეპრესია დაკავშირებულია ტვინის ამ ნაწილის ნეირონების სიმკვრივის შემცირებასთან, თავის მხრივ იწვევს მეხსიერების, ყურადღების და ინფორმაციის შეკავების დეფიციტს (რაც შეიძლება ასევე შეინიშნოს თავად დეპრესიულ პროცესში). აღნიშნული ჰიპოკამპის ატროფია, კვლევების მიხედვით, იზრდება დეპრესიული ეპიზოდების განმეორებით და მათი ხანგრძლივობით.

მეორეს მხრივ, აქამდე ჩატარებული გამოკვლევები მიუთითებს იმაზე, რომ ტვინი შეკუმშულია, კარგავს შიდა ნერვულ კავშირებს და არა მხოლოდ ჰიპოკამპში.

ტვინის სხვა ცვლილებები დეპრესიის დროს

თავად ნეირონების გარდა, გლიური უჯრედები ზიანდება დეპრესიის დროს, განსაკუთრებით შუბლის ქერქში. თავის ტვინში სისხლის მიწოდება ოდნავ იცვლება, რაც გლუკოზის მეტაბოლიზმის შენელებასთან ერთად პრეფრონტალური ქერქი ისინი იწვევენ მას ჟანგბადის და საკვები ნივთიერებების მიწოდების შემცირებას, რაც იწვევს გრძელვადიან შემცირებას ამ სფეროშიც. ანალოგიურად, ცერებრალური ტონზილიც პატარავდება.

და ბოლოს, როგორც ხდება სხვა დარღვევებთან, როგორიცაა შიზოფრენია, გვერდითი პარკუჭები გაფართოებულია, იკავებს ადგილს ნეირონების დაკარგვით.

დეპრესიის დროს ტვინის შემცირების მიზეზები

თავის ტვინში ამ შემცირების მიზეზი არის ტრანსკრიპციის ფაქტორის გააქტიურება, რომელიც ცნობილია როგორც GATA1, რომელიც ხელს უშლის სინაფსური კავშირების შესაქმნელად აუცილებელი გენების სერიას. ეს ტრანსკრიფციის ფაქტორი არღვევს კოგნიტურ ფუნქციებს და ემოციებს.

ანალოგიურად, სხვა მონაცემები ასახავს, ​​რომ განმეორებითი დეპრესიული მდგომარეობა, ისევე როგორც სტრესი, იწვევს ჰიპერკორტიზოლემიას, რომელიც აგრძელებს ნეიროტოქსიურობის გამომუშავებას, რომელიც სრულდება ჰიპოკამპის ნეირონებზე და ამცირებს მათ რაოდენობას და მათ რაოდენობას ურთიერთდაკავშირება. ამასთან, ჰიპოკამპუსი მცირდება, მისი ფუნქციებიც დაზარალდება. ამ მიზეზით, აუცილებელია დეპრესიული მდგომარეობის ადრეული მკურნალობა, განსაკუთრებით მოზარდებში დეპრესიის შემთხვევაში, რომელთა ტვინი ჯერ კიდევ არ არის სრულად განვითარებული.

გრძელვადიან პერსპექტივაში, ტვინის ეს შეკუმშვა იწვევს დამუშავების სიჩქარის დაქვეითებას და ორგანიზების უნარის დაქვეითებას. მუშაობა გარემოდან მოპოვებულ ინფორმაციასთან, რაც ართულებს სიტუაციებზე ადაპტური რეაგირების პოვნას სასიცოცხლო. ანალოგიურად, დეპრესიის სიმპტომები უარესდება, როგორც შემცირებული უნარის პირდაპირი ეფექტის, ასევე დაქვეითებული უნარის ცოდნის გამო.

იმედის მიზეზები: ცვლილებები ნაწილობრივ შექცევადია

თუმცა, ის ფაქტი, რომ კვლევამ ასახა ეს ფენომენი, არ ნიშნავს, რომ დეპრესიულ ადამიანებს აქვთ მუდმივი გაუარესება და შესაძლოა მკურნალობის მოტივაცია (როგორც ფსიქოლოგიურად, ასევე ფარმაკოლოგიურად) და დეპრესიული სიმპტომების ნეიროგენეზის გაუმჯობესება და გაძლიერება ნერვული. ამრიგად, დეპრესიის მკურნალობამ შეიძლება გამოიწვიოს ახალი ნეირონების შექმნის მოტივაცია, დეპრესიული აშლილობის დროს დაკარგული ფუნქციების აღდგენა.

კლინიკურ დონეზე, აღმოჩენილმა ცვლილებებმა შეიძლება დაგვეხმაროს გარკვევაში შეფერხების მიზეზის მოხმარების დაწყებას შორის ანტიდეპრესანტები და მისი თერაპიული ეფექტი, რომელიც მოითხოვს ნელ ცვლილებებს არა მხოლოდ ნეიროტრანსმიტერების ხელმისაწვდომობაში, არამედ სტრუქტურულ დონეზეც. ამ კვლევამ შესაძლოა ხელი შეუწყოს ახალი ანტიდეპრესანტების შემუშავებას, რომელთა გამოყენებაც შესაძლებელია აფერხებს GATA1 ფაქტორს, ასევე წაახალისებს პროფესიონალური დახმარების ძიებას პრობლემის გაჩენამდე კონსოლიდაცია.

ბიბლიოგრაფიული ცნობები:

• კანგი, ჰ.ჯ. ვოლეტი, ბ. ჰაჯსანი, თ. რაიკოვსკა, გ. სტოკმაიერი, კ.ა. ლიცნერსკი, პ. ლეპაკი, ა. მაჯიკი, მ.ს. ჯეონგი, ლ.ს. ბანასრი, მ. არიან, თ. & დუმანი, რ.ს. (2012). სინაფსებთან დაკავშირებული გენების გამოხატვის დაქვეითება და სინაფსების დაკარგვა ძირითადი დეპრესიული აშლილობის დროს. ნატ. მედიცინა; 18 (9): 1413-7.

• მიგელ-ჰიდალგო, ჯ. & რაიკოვსკა, გ. (2002). მორფოლოგიური ტვინი ცვლის დეპრესიას. შეიძლება ანტიდეპრესანტებმა შეცვალონ ისინი?. სამეცნიერო ინფორმაციის იბეროამერიკის საზოგადოება.