ADHD- ის ნეირობიოლოგია: ამ აშლილობის ტვინის საფუძვლები

აბრევიატურა ADHD პასუხობს ყურადღების დეფიციტის ჰიპერაქტიურობის აშლილობას, ეს არის რთული კლინიკური პირი, რომელიც მოქმედებს განსაკუთრებით ბავშვებსა და მოზარდებში და რომელთა ძირითადი სიმპტომებია ჰიპერაქტიურობის, იმპულსურობის და / ან პათოლოგიური დონე. უყურადღებობა.

Ამ მომენტში, მიუხედავად იმისა, რომ ADHD ტვინის აშლილობად ითვლება, ზუსტი ნეირობიოლოგიური მექანიზმები უცნობია ამ მდგომარეობის საფუძველი და ეფექტური გენეტიკური მარკერი დაადგინეთ საიმედო დიაგნოზი, ფსიქოლოგიური ტესტებისა და კოგნიტური შეფასებების მიუხედავად ქცევითი

ამ სტატიაში განვიხილავთ ADHD- ის ნეირობიოლოგიის კვლევის ამჟამინდელი მდგომარეობაჩატარებული გენეტიკური და თავის ტვინის გამოსახულების ძირითადი კვლევები და თეორიები, რომლებიც ცდილობენ ახსნან როგორ და რატომ ვითარდება ეს აშლილობა.

• დაკავშირებული სტატია: "ნეიროფსიქოლოგია: რა არის ეს და რა არის მისი შესწავლის ობიექტი?"

რა არის ცნობილი ADHD- ს შესახებ?

ყურადღების დეფიციტის ჰიპერაქტიურობის აშლილობა (ADHD) არის კლინიკური სურათი, რომელიც დიაგნოზირებულია ჰიპერაქტიურობის, უყურადღებობის და იმპულსურობის მუდმივი დონის საფუძველზე

. ამჟამად, არ არსებობს ბიოსამედიცინო ტესტები, ADHD– ის გამოვლენის მიზნით და დიაგნოზი ემყარება გარკვეული ქცევითი სიმპტომების დაკვირვებას.

ფიზიკური მიზეზის არარსებობამ ან რამდენიმე მიზეზმა, რომლებიც ამ აშლილობის არსებობას აჩვენებს, საზოგადოებაში გარკვეულ დაპირისპირებას წარმოშობდა მეცნიერულად და ზოგადად საზოგადოებაში ეჭვქვეშ დგება ფსიქოსტიმულატორული მედიკამენტებით მკურნალობა ბავშვთა და მოზარდთათვის. ამასთან, წამლის მკურნალობის ეფექტურობამ ხშირ შემთხვევაში მკვლევარებს ეჭვი გაუჩინა, რომ არსებობს ძირითადი ნეირობიოლოგიური ეტიოლოგია.

ნეირობიოლოგიური თვალსაზრისით ADHD– ზე ჩატარებული კვლევები, უპირველეს ყოვლისა, ფოკუსირებულია თეორიულ ჩარჩოზე დოპამინერგული აქტივობის (მისი რეცეპტორებისა და ტრანსპორტიორების) შეცვლის შესწავლა, აგრეთვე მისი გავლენა სიმპტომების წარმოქმნაში ამ აშლილობის.

დღეს, ნეირომეცნიერულ საზოგადოებაში კვლავ გამოიყენება რეაგირების ინჰიბიტორული კონტროლის დეფიციტის კონცეფცია, რაც არის ინვალიდობა ADHD– ს მქონე ადამიანებში იმპულსების და კოგნიტური რეაქციების კონტროლი და ინჰიბირება, რაც მთავრდება ჩარევაში აღმასრულებელ ფუნქციებში, რომლებიც გეგმავენ, კოორდინაციასა და ქცევას ასრულებენ დასასრული.

ADHD– ს შესახებ გაკეთებული კვლევა მიზნად ისახავს ნეირობიოლოგიური მექანიზმების მოძიებას, რომლებიც ხსნიან აშლილობას და გენეტიკურ ნიშნებს, რომლებიც საიმედო დიაგნოზის საფუძველია. ქვემოთ მოდით ვნახოთ რა არის ძირითადი თეორიები ADHD- ის ნეირობიოლოგიის შესახებ.

ADHD- ის ნეირობიოლოგია

არსებობს ვრცელი სამეცნიერო ლიტერატურა ADHD– ის ნეირობიოლოგიაზე მოტივაციური პროცესები და კოგნიტური კონტროლი ამ აშლილობის მქონე ბავშვებში. მაგალითად, ქცევითი განმტკიცება ინტენსიურად არის გამოკვლეული და ბოლო წლებში არსებობს დიდი მიღწევები ნერვული მექანიზმების გაგებაში, რომლებიც ჩართულია პროცესში გამაგრება.

ვარაუდობენ, რომ დოპამინი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს შემეცნებითი გაძლიერების სიგნალში. სტრუქტურები, რომლებმაც ცენტრალური როლი ითამაშეს სწავლების განმტკიცების მექანიზმებში, ინერვატიულდება. შუა ტვინის დოფამინერგული პროგნოზები. სინამდვილეში, ზოგიერთი ეს იგივე სტრუქტურა მონაწილეობდა ADHD– ში, ვინაიდან ამ დარღვევაში შეიცვალა ჯილდოს დამუშავება.

დოფამინერგული თეორია ემყარება დეფიციტის არსებობას ორ რეგიონში, სადაც დოფამინი გადამწყვეტ როლს ასრულებს: კინკურტურა წინა, რომლის ჰიპოაქტივაციით წარმოიქმნება კოგნიტური დეფიციტი; და caudate ბირთვი, რომლის ზედმეტი აქტივაცია იწვევს მოტორული ქცევის სიჭარბეს, დამახასიათებელია ADHD– ს მქონე სუბიექტებში.

მიუხედავად იმისა, რომ არსებობს მნიშვნელოვანი მტკიცებულებები დოპამინერგული თეორიის სასარგებლოდ, კვლევამ ასევე ყურადღება გაამახვილა სხვა პოტენციური კანდიდატის გენების როლი, როგორიცაა ნორეპინეფრინის გადამტანი NET1, ან დოფამინის რეცეპტორების გენი DRD1. ამასთან, ამ დროისთვის ADHD– ის ბიოლოგიური მარკერი არ არის გამოვლენილი და მისი დიაგნოზი კვლავ ემყარება დაკვირვების მეთოდს და ნეიროკოგნიტურ შეფასებებს.

• შეიძლება დაგაინტერესოთ: "ADHD მოზარდობაში: მისი დამახასიათებელი ეფექტები და სიმპტომები"

გენეტიკური კვლევები

ოჯახის წევრებთან კვლევამ მუდმივად მიუთითებს ADHD– ში ძლიერი გენეტიკური წვლილისთვის. ტყუპების კვლევებმა აჩვენა, რომ ამ არეულობის მაღალი მემკვიდრეობაა. სავარაუდოდ, ჩართულია მრავალი გენი, რომლებსაც აქვთ ზომიერი ეფექტი, რადგან დღემდე ვერ იქნა ნაპოვნი არცერთი გენი, რომელიც გადამწყვეტ როლს ასრულებს.

მკვლევარებმა ყურადღება გაამახვილეს დოფამინის D4 რეცეპტორებისა და დოფამინის გადამტანის გენეტიკური ვარიაციების შესწავლაზე. DAT1, მაგრამ ნაჩვენებია, რომ ინდივიდუალურად ისინი მხოლოდ სუსტ ეფექტებს ახდენენ და არცერთია საჭირო და საკმარისი ADHD. სინამდვილეში, ბოლოდროინდელი რამდენიმე მოლეკულური გენეტიკური გამოკვლევის შედეგად დადგენილია, რომ არსებობდა ასოციაციები მნიშვნელოვანია ADHD- ის ოთხი გენი: დოპამინის რეცეპტორები D4 და D5 და დოფამინის გადამტანები და სეროტონინი.

ამასთან, სამეცნიერო საზოგადოებაში მზარდი აღიარება ხდება პოტენციური ურთიერთქმედება გენეტიკასა და გარემო რისკის ფაქტორებს შორის. გენეტიკური ფაქტორების მნიშვნელობის შემცირების გარეშე, ასევე გამოვლენილია გარემო ფაქტორები, რომლებიც ზრდის ტანჯვის რისკს ADHD, მაგალითად, ტყვიის ან პოლიქლორირებული ბიფენილების ზემოქმედება ადრეულ ბავშვობაში, თუმცა მათი შედეგები არ არის დამახასიათებელი ADHD.

ტვინის ვიზუალიზაციის კვლევები

ტვინის ვიზუალიზაციის კვლევებში, ADHD– სთან დაკავშირებული ტვინის ზომების სერიოზული ანატომიური ცვლილებები დაფიქსირდა. ყველაზე თანმიმდევრული დასკვნაა ტვინის საერთო ზომის შემცირება, რომელიც გრძელდება მოზარდობაშიდა ტვინის სხვადასხვა რეგიონის ზომის შემცირება, მაგალითად კაუდატის ბირთვი, წინა შუბლის ქერქი, თეთრი მატერია და კორპუსის ქოქოსუმი და cerebellar vermis.

2007 წელს ჩატარებულ მეტაანალიზში დაასკვნეს, რომ caudate ბირთვი და globus pallidus, რომლებიც შეიცავს დოფამინის რეცეპტორების მაღალ სიმკვრივეს, უფრო მცირე იყო ADHD– ს მქონე სუბიექტებში საკონტროლო ჯგუფებთან შედარებით. გარდა ამისა, ასევე დაფიქსირდა სისხლის ნაკადის შემცირება სტრიატიუმის რეგიონებში, ასევე დოფამინის გადამტანის სავალდებულო ცვლილებები.

კორტიკალური სისქის კვლევებმა ასევე აჩვენა ADHD– ის ცვლილებები. გამოვლენილია თავის ტვინის ქერქის სისქის რეგიონალური შემცირება, რომელიც დაკავშირებულია DRD4 ალელთან, რაც ფართოდ არის დაკავშირებული ADHD დიაგნოზთან. ეს კორტიკალური გათხელება ყველაზე მეტად ბავშვობაში ჩანს და, ძირითადად, მოზარდობის ასაკში იჩენს თავს.

ტრაქტოგრაფიულმა სურათებმა ასევე დაადგინა ADHD– ით დაავადებული ბავშვებისა და მოზარდების შუბლისა და ტვინის თეთრ საკითხში ცვლილებები. მეორეს მხრივ, განმტკიცების და ჯილდოს ამოცანებში, ADHD– ს მქონე სუბიექტებში უპირატესობა დაცულია დაუყოვნებლივზე ვიდრე დაგვიანებული გამაგრება. და ფუნქციური MRI კვლევებმა ADHD– თი მოზარდებში აჩვენეს პარკუჭოვანი სტრიატიუმის შემცირება, როდესაც მოსალოდნელია ჯილდო, იმის საწინააღმდეგოდ, რაც ხდება კონტროლის სუბიექტებთან, სადაც ხდება ტვინის ამ რეგიონის გააქტიურება.

ბიბლიოგრაფიული ცნობარი:

Curatolo, P., D'Agati, E., & Moavero, R. (2010). ADHD- ის ნეირობიოლოგიური საფუძველი. იტალიის პედიატრიული ჟურნალი, 36 (1), 79. კოლინზი, ს. (2009). ყურადღების დეფიციტის ჰიპერაქტიურობის აშლილობის გენეტიკა, ნეირობიოლოგია და ნეიროფარმაკოლოგია. ტოქსიკომანიას ესპანური ესპანური ჟურნალი, 55, 19-28. იუნტა, ჯ. რომ M., Palau, M., Salvadó, B., & Valls, A. (2006). ADHD- ის ნეირობიოლოგია. Acta Neurol Colomb, 22 (2), 184-189.