이온 채널: 그것이 무엇인지, 유형. 세포에서 어떻게 작용하는지
이온 채널은 단백질 복합체입니다., 심장 박동 또는 뉴런 간의 신호 전송과 같은 중요한 프로세스를 조절하는 세포막에 있습니다.
이 기사에서 우리는 이온 채널이 무엇으로 구성되어 있는지, 기능과 구조는 무엇인지, 어떤 종류의 이온 채널이 존재하는지, 그리고 다양한 질병과의 관계에 대해 설명할 것입니다.
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이온 채널이란 무엇입니까?
우리는 이온 채널로 이해합니다 이온이 통과할 수 있도록 수용성 기공으로 채워진 단백질 복합체, 세포막을 가로질러 흐르게 합니다. 이 채널은 모든 세포에 존재하며 필수 구성 요소입니다.
각 세포는 외부 환경과 분리되는 막으로 둘러싸여 있습니다. 그것의 지질 이중층 구조는 아미노산이나 이온과 같은 극성 분자에 쉽게 투과되지 않습니다. 따라서 펌프, 운반체, 이온 채널과 같은 막 단백질을 통해 이러한 물질을 세포 안팎으로 운반해야 합니다.
채널 서브유닛이라고 하는 하나 이상의 다른 단백질로 구성됩니다. (알파, 베타, 감마 등). 여러 개가 모이면 중앙에 구멍이나 기공이 있는 원형 구조를 만들어 이온이 통과할 수 있습니다.
이러한 채널의 특징 중 하나는 선택성입니다. 즉, 그들은 일부 무기 이온은 통과하고 다른 이온은 통과하지 않음을 확인, 아미노산의 직경과 분포에 따라 다릅니다.
이온 채널의 개폐는 다양한 요인에 의해 조절됩니다. 특정 자극 또는 센서는 구성을 변경하여 한 상태에서 다른 상태로 변동하는 것을 결정합니다.
이제 그들이 수행하는 기능과 구조가 무엇인지 봅시다.
기능 및 구조
신경 전달 물질의 분비 또는 전기 신호 전달과 같은 필수적인 세포 과정 뒤에는 이온 채널이 있습니다. 세포에 전기 및 흥분 능력 부여. 그리고 그들이 실패하면 수많은 병리가 발생할 수 있습니다 (나중에 이야기하겠습니다).
이온 채널의 구조는 막 횡단 단백질의 형태로 발생하며 게이트 시스템으로 작동 기공을 통한 이온(칼륨, 나트륨, 칼슘, 염소 등)의 통과를 조절합니다.
몇 년 전까지만 해도 기공과 전압 센서는 센서의 움직임으로 활성화될 수 있는 링커 또는 "링커"(약 15개 아미노산의 나선형) 전압. 이온 채널의 두 부분 사이의 이러한 결합 메커니즘은 항상 이론화되어 온 정식 메커니즘입니다.
그러나 최근에 새로운 연구에서 또 다른 경로가 밝혀졌습니다. 전압 센서의 일부와 기공의 일부로 구성된 아미노산 세그먼트를 포함합니다.. 이 두 세그먼트는 지퍼처럼 서로 맞아서 채널을 열거나 닫을 수 있습니다. 차례로, 이 새로운 메커니즘은 최근 발견을 설명할 수 있습니다. 전압 개폐 이온 채널(심장 박동과 같은 기능을 담당하는 일부) 링커.
Voltage-gated 이온 채널은 기존 채널 유형 중 하나일 뿐이지만 더 있습니다. 다음에는 무엇인지 살펴보겠습니다.
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이온 채널의 종류
이온 채널의 활성화 메커니즘은 리간드, 전압 또는 기계적 민감성 자극과 같은 여러 유형이 될 수 있습니다.
1. 리간드 게이트 이온 채널
이들 이온 채널 특정 분자와 신경 전달 물질의 결합에 반응하여 열린다.. 이 개방 메커니즘은 화학 물질(호르몬, 펩타이드 또는 신경 전달 물질일 수 있음)의 상호 작용으로 인한 것입니다. 자유 에너지의 변화를 일으키고 단백질의 형태를 수정하여 채널.
수령인 아세틸콜린 니코틴 유형의 니코틴(운동 신경과 근육 사이의 신호 전달에 관여하는 신경 전달 물질)은 가장 많이 연구된 리간드 개폐 이온 채널 중 하나입니다. 20개의 아미노산으로 구성된 5개의 소단위체로 구성되어 있으며 다음과 같은 기본 기능에 관여합니다. 움직임, 기억력, 주의력, 수면, 각성 또는 불안에 대한 자발적인 제어.
2. 전압 개폐 이온 채널
이런 종류의 채널 원형질막을 가로지르는 전위 변화에 반응하여 열린다.. Voltage-gated 이온 채널은 전기 임펄스의 전송에 관여하여 양쪽의 전하 차이의 변화로 인한 활동 전위 막.
이온의 흐름은 두 가지 프로세스로 발생합니다. 활성화에 의해 전압 의존 프로세스: 채널이 열립니다. 막전위의 변화에 대한 반응으로 막); 비활성화, 채널 폐쇄를 조절하는 프로세스.
전압 개폐 이온 채널의 주요 기능은 다음과 같습니다. 활동전위 생성 및 전파. 여러 유형이 있으며 주요 유형은 다음과 같습니다.
2.1. Na+ 채널
그들은 세포를 통해 나트륨 이온의 통과를 허용하는 막 횡단 단백질입니다. 이온 수송은 수동적이며 이온의 전기화학적 전위에만 의존합니다(ATP 분자 형태의 에너지가 필요하지 않음). 뉴런에서 나트륨 채널은 활동 전위의 상승 단계를 담당합니다. (탈분극).
2.2. K+ 채널
이러한 이온 채널은 가장 이질적인 구조 막 단백질 그룹을 구성합니다. 뉴런에서 탈분극은 K+ 채널을 활성화하고 신경 세포에서 K+ 유출을 촉진하여 막 전위의 재분극을 유도합니다.
23. Ca++ 채널
칼슘 이온은 시냅스 소포 막(시냅스 소포막에 위치한 구조)의 융합을 촉진합니다. 신경 축색 돌기의 끝과 신경 전달 물질 분비를 담당) 뉴런, exocytosis의 메커니즘에 의해 시냅스 갈라진 틈으로 아세틸콜린의 방출을 자극.
2.4. Cl 채널
이러한 유형의 이온 채널은 세포 흥분성 조절, 세포 간 이동, PH 및 세포 부피 관리를 담당합니다. 막에 위치한 채널은 흥분성 세포의 막 전위를 안정화시킵니다. 또한 물과 전해질 세포 사이의 수송을 담당.
3. 기계적 민감성 자극에 의해 조절되는 이온 채널
이들 이온 채널 기계적 동작에 반응하여 열림. 예를 들어 Paccini 소체(빠른 진동과 진동에 반응하는 피부의 감각 수용체)에서 찾을 수 있습니다. 긴장 및/또는 적용을 통해 세포막을 늘려서 열리는 깊은 기계적 압력) 압력.
Channelopathies: 이러한 분자와 관련된 병리
생리학적 관점에서 이온 채널 우리 몸의 항상성 균형에 필수적입니다.. 그것의 기능 장애는 채널 병증으로 알려진 일련의 질병을 유발합니다. 이들은 유전적 변이와 자가면역 질환이라는 두 가지 유형의 메커니즘에 의해 생성될 수 있습니다.
유전자 변형 중에는 이온 채널 유전자의 코딩 영역에서 발생하는 돌연변이가 있습니다. 이러한 돌연변이는 올바르게 처리되지 않고 원형질막에 통합되지 않는 폴리펩티드 사슬을 생성하는 것이 일반적입니다. 또는 하위 단위가 결합하여 채널을 형성할 때 이들은 기능하지 않습니다.
또 다른 빈번한 가능성은 채널이 기능적 채널임에도 불구하고 변경된 동역학을 보여주게 된다는 것입니다. 어쨌든 그들은 종종 채널 기능의 이득 또는 손실로 이어집니다.
또한 이온 채널을 암호화하는 유전자의 프로모터 영역에서 돌연변이가 발생할 수 있습니다.. 이는 단백질의 과소발현 또는 과발현을 유발하여 채널 수의 변화를 일으켜 기능의 증가 또는 감소를 유발할 수 있습니다.
현재 다양한 조직의 이온 채널과 관련된 여러 병리가 알려져 있습니다. 근골격계 수준에서 전압 관문 Na+, K+, Ca++ 및 Cl- 채널과 아세틸콜린 채널의 돌연변이 고칼륨 및 저칼륨 마비, 근긴장증, 악성 고열 및 근무력증과 같은 장애를 유발합니다..
뉴런 수준에서 전압 개폐 Na+ 채널, K+ 및 Ca++ 채널의 변경이 제안되었습니다. 전압에 의해 아세틸콜린에 의해 활성화된 채널 또는 글리신에 의해 활성화된 채널은 간질, 운동실조증과 같은 장애를 설명할 수 있습니다. 간헐적 편두통, 가족성 편마비 편두통, 램버트-이튼 증후군, 알츠하이머병, 파킨슨병 및 정신 분열증.
참고문헌:
- 제이. 티. Menéndez, "구멍과 이온 채널은 세포 활동을 조절합니다", Anales de la Real Academia Nacional de Farmacia, 2004, p. 23.
- 아나 아이. 페르난데즈-마리노, 타일러 J. Harpole, Kevin Oelstrom, Lucie Delemotte, Baron Chanda. "게이팅 상호 작용 맵은 Shaker K+ 채널에서 비정규 전기 기계 결합 모드를 나타냅니다." Nature Structural & Molecular Biology 25: 320–326, 2018년 4월.
- g. 아이젠만과 J.A. 다니. 앤 (1987). 이온 채널의 분자 구조 및 투과성에 대한 소개. 신부님. Biophys. Biophys. 켐, 16. pp. 205-226.
- 에이들리, D. 제이. (1989) 흥분성 세포의 생리학. 케임브리지 대학 출판부.