우울증의 세로토닌 가설

우울증은 불안 장애와 함께 역사상 가장 빈번하고 알려진 장애 또는 정신 병리학 중 하나입니다. 따라서 그것이 정확히 무엇이고 원인이 무엇인지 언급하는 조사는 과학계와 일반 대중에게 매우 관련이 있습니다. 연구에 반영된 데이터를 기반으로 생물학적 요인과 환경적 요인을 모두 고려한 많은 설명 모델이 제안되었습니다.

전자 내에서 우울증을 균형 문제 또는 특정 수준의 산물로 설명하려는 시도 신경 전달 물질. 그리고 이러한 가설 중에서 우리가 찾은 가장 인기 있고 인정받는 가설 중 하나는 우울증의 세로토닌 가설.

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세로토닌

세로토닌은 뇌에 존재하는 주요하고 가장 잘 알려진 신경 전달 물질 중 하나입니다. 이 호르몬은 신경계 외에 다른 신체계에서도 발견할 수 있습니다(실제로 가장 큰 우리 몸에 있는 세로토닌의 일부는 신경계 외부, 특히 소화관에서 발견됩니다. ~였다 최초로 확인된 신경 전달 물질 중 하나. 에서 합성한 것입니다. 트립토판, 차례로 다이어트를 통해 몸에 들어갈 수 있습니다.

그것이 수행하는 수많은 기능 중에서 일주기 리듬 및 에너지 수준의 조절과 관련된 것으로 간주됩니다(특히 시교차 상핵, 복내측 핵, 뇌실주위 핵에 중요한 존재), 열 조절, 식욕, 성욕, 이완 및 행복감 및 편안. 또한 기분 유지와 관련된 주요 호르몬 중 하나로 간주되며 우울 유형의 문제가 있는 사람들에게서 변경됩니다.

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우울증의 세로토닌 가설

우울증의 세로토닌 작용 가설은 가장 잘 알려진 생물학적 가설 중 하나입니다. 우울증의 원인을 설명하다. 그는 우울증의 원인이 뇌의 세로토닌 결핍 또는 부족이라고 제안합니다. 이 이론은 기분을 조절하는 세로토닌의 역할에 기반을 두고 있습니다. 신경계 또는 변연계와 같은 주요 지점의 세로토닌이 증상의 원인이 됩니다. 우울하다.

마찬가지로 세로토닌의 소위 허용 가설은 다음을 나타냅니다. 뇌 수준에서 세로토닌의 변화와 감소는 조절 장애를 일으킵니다.

노르에피네프린과 같은 다른 신경 전달 시스템의 이는 우울증의 특징적인 정신 변화가 다음에 기인한다고 제안하는 모노아민성 가설의 일부입니다. 세로토닌, 카테콜아민(도파민 및 노르에피네프린).

약리학적 치료

우울증을 치료할 때 심리 치료 수준과 약리 수준 모두에서 다양한 모델과 기술이 사용되었습니다. 이 마지막 측면에서, 우울증의 약리학적 치료에 사용되는 주요 향정신성 약물 모노아민 수치를 조절하거나 변경하는 것, 특히 세로토닌 수치를 증가시키는 것이 사용됩니다.

특히 오늘날 우울증 퇴치에 있어 가장 흔한 향정신성 약물은 다음과 같습니다. SSRI, 특정 세로토닌 재흡수 억제제. 이것은 주요 작용 메커니즘이 (이름에서 알 수 있듯이) 예방하는 약물 그룹입니다. 시냅스 전 뉴런이 방출한 세로토닌을 재흡수하거나 흡수하여 시냅스 간격 뇌에서 이 신경 전달 물질의 수준은 일반적으로 증가합니다.

그럼에도 불구하고 세로토닌이 관련된 유일한 신경 전달 물질이 아니라는 점을 고려해야 합니다. 이차 또는 다른 물질의 수준을 자극하는 데 초점을 맞춘 대안 주요한. 예를 들어, 세로토닌 외에도 점점 더 성공적인 약물 노르에피네프린 수치 증가, ISRN, 동등한 수준의 증상 개선을 생성합니다.

또한 약물 치료는 증상을 감소시키는 뇌의 변화를 일으키지만 일반적으로 치료하지 않는다는 사실을 잊어서는 안 됩니다. 그 사람 자신이 우울증과 연결되어 있는 기본적인 문제(예: 강화물의 부재, 통제에 대한 낮은 인식, 스트레스 또는 불안) 연장). 심리 치료는 장기적으로 더 효과적인 것으로 나타났습니다., 이는 우울증이 단순히 세로토닌 문제가 아님을 시사합니다.

주의: 가설에 대해 이야기하고 있습니다.

뇌의 세로토닌 수치 변화의 존재는 어느 정도 문서화되어 있으며, 우울증 환자에게 나타나는 주요 신경생물학적 문제 중 하나는 세로토닌. 또한 관찰되었습니다 이 호르몬 수치의 감소는 우울 증상을 유발합니다..

그러나 이러한 결핍이 반드시 원인이 되는 것이 아니라 단순히 우울 증상과 연결되어 있다는 것은 여전히 ​​사실입니다. 사실, 우울증의 원인은 생물학적 요소와 사회 환경적 요소가 복합적으로 작용하여 발생하므로 아직 완전히 밝혀지지 않았습니다. 마찬가지로 노르에피네프린, 도파민 또는 GABA와 같이 우울 증상과 관련되거나 개선에 참여할 수 있는 다른 신경 전달 물질이 발견되었습니다.

따라서 세로토닌 가설이 우울증의 궁극적인 원인을 설명한다고 가정해서는 안 됩니다. 그 기원에 역할을 하는 많은 요인이 있기 때문입니다. 그렇기 때문에 오늘 세로토닌 가설은 힘을 잃었다 그리고 그것은 우울증의 원인이 아니라 그것에 대한 생물학적 취약성의 생성자로 간주되었습니다.

세로토닌성 가설과 SSRI와 같은 약물의 사용은 다른 측면 중에서 많은 비판을 받았습니다. 과도한 관심이 그들에게 집중되어 다른 모델 및 약물의 개발을 크게 제한했다는 사실. 문제 자체를 치료할 때 항우울제의 실제 효과에 대한 논쟁도 널리 알려져 있습니다.