시냅스는 기억의 기초가 아닐 수 있습니다.

뇌 그것은 시냅스로 알려진 작은 공간으로 분리된 뉴런 사이의 수천 개의 상호 연결을 포함합니다. 여기에서 정보 전달이 뉴런에서 뉴런으로 전달됩니다..

얼마 동안 시냅스의 활동은 고정적이지 않은 것으로 나타났습니다. 즉, 항상 같지는 않습니다. 그것은 우리가 살고 있는 것과 같은 외부 자극의 결과로 향상되거나 감소될 수 있습니다. 시냅스를 조절할 수 있는 이 품질은 다음과 같이 알려져 있습니다. 뇌 가소성 또는 신경가소성.

지금까지는 시냅스를 조절하는 이 능력이 다음과 같은 역할을 한다고 가정했습니다. 학습만큼 두뇌발달에 중요한 두 가지 활동에 적극적이다. 그만큼 기억. 나는 지금까지 이 설명 체계에 대한 새로운 대안이 있기 때문에 다음과 같이 말합니다. 기억이 어떻게 작동하는지 이해하려면 시냅스가 그렇게 중요하지 않습니다. 일반적으로 믿어지는 대로.

시냅스의 역사

Ramón y Cajal 덕분에 우리는 뉴런 그것들은 통일된 조직을 형성하지 않지만, 셰링턴이 나중에 "시냅스"라고 부르는 미세한 장소인 신경간 공간에 의해 모두 분리됩니다. 수십 년 후, 심리학자 Donald Hebb는 시냅스가 항상 그렇지는 않다는 이론을 제시했습니다. 시간적으로 동일하고 변조될 수 있습니다. 즉, 그는 우리가 신경가소성으로 알고 있는 것에 대해 말했습니다. 둘 이상의 뉴런은 이들 간의 관계를 통합하거나 저하시킬 수 있습니다., 특정 커뮤니케이션 채널을 다른 채널보다 더 자주 만듭니다. 흥미로운 사실로서, 이 이론을 가정하기 50년 전에 Ramón y Cajal은 그의 글에서 이러한 변조의 존재에 대한 증거를 남겼습니다.

오늘날 우리는 뇌 가소성 과정에서 사용되는 두 가지 메커니즘을 알고 있습니다. 및 첫 번째와 완전히 반대되는 장기 우울증(LTD), 즉 정보 전달의 감소입니다.

기억과 신경과학, 논란이 있는 경험적 증거

학습 그것은 우리가 새로운 지식을 얻기 위해 삶의 사물과 사건을 연관시키는 과정입니다. 기억은 시간이 지남에 따라 배운 이러한 지식을 유지하고 유지하는 활동입니다. 역사를 통틀어 뇌가 이 두 가지 활동을 수행하는 방법에 대한 수백 번의 실험이 있었습니다.

이 연구의 고전은 Aplysia로 알려진 작은 무척추동물인 바다 달팽이를 사용한 Kandel과 Siegelbaum(2013)의 작업입니다. 이 연구에서는 그들은 동물이 환경에 반응하는 방식의 결과로 시냅스 전도도의 변화가 발생한다는 것을 보았습니다., 시냅스가 학습 및 암기 과정에 관여함을 보여줍니다. 그러나 Chen et al.의 Aplysia에 대한 보다 최근의 실험. (2014) 이전에 도달한 결론과 충돌하는 것을 발견했습니다. 연구는 장기 기억이 시냅스 후 운동 기능에서 동물에서 지속된다는 것을 보여줍니다 약물에 의해 억제되어 시냅스가 전체 과정에 참여한다는 생각에 의문을 제기합니다. 기억.

이 아이디어를 뒷받침하는 또 다른 사례는 다음과 같습니다. 실험 Johansson et al. (2014). 이때 소뇌의 푸르키네 세포를 연구했다. 이 세포들은 움직임의 리듬을 조절하고 자극을 받는 기능을 가지고 있습니다. 직접적으로 그리고 약물에 의한 시냅스 억제 하에, 모든 예후에 대해 계속해서 율. Johansson은 그들의 기억이 외부 기제에 영향을 받지 않으며 그들이 기억의 세포라고 결론지었습니다. 푸르키네만이 그 메커니즘을 개별적으로 통제하며, 시냅스.

마지막으로, 프로젝트 Ryan et al. (2015)는 시냅스의 강도가 기억 통합에서 중요한 포인트가 아님을 입증하는 역할을 했습니다. 그들의 연구에 따르면, 단백질 억제제를 동물에게 주사할 때, 역행성 기억상실즉, 그들은 새로운 지식을 유지할 수 없습니다. 그러나 이와 같은 상황에서 우리가 특정 생성을 자극하는 작은 빛의 섬광을 적용하면 단백질(광유전학으로 알려진 방법), 예, 화학적 차단에도 불구하고 기억이 유지될 수 있습니다. 유도.

학습과 기억, 통합된 또는 독립적인 메커니즘?

무언가를 외우려면 먼저 그것에 대해 배워야 합니다. 이런 이유 때문인지는 모르겠지만, 현재의 신경과학 문헌은 이 두 용어를 합치는 경향이 있고, 그 근거가 되는 실험은 다음과 같은 경향이 있습니다. 학습과 기억 과정을 구분할 수 없는 모호한 결론으로 ​​인해 공통 메커니즘을 사용하는지 또는 아니.

좋은 예가 Martin과 Morris(2002)의 연구에서 해마 학습 센터로. 신경전달물질을 인지하는 단백질인 N-Methyl-D-Aspartate(NMDA)의 수용체에 초점을 맞춘 연구의 근간 글루타메이트 LTP 신호에 참여합니다. 그들은 시상하부 세포의 장기적인 향상 없이는 새로운 지식을 배우는 것이 불가능하다는 것을 보여주었습니다. 실험은 NMDA 수용체 차단제를 쥐에게 투여하는 것으로 구성되었으며, 쥐는 물이 담긴 드럼통에 남아 있습니다. raft는 억제제가 없는 쥐와 달리 테스트를 반복하여 뗏목의 위치를 ​​알 수 없습니다.

추가 연구에 따르면 쥐가 억제제를 투여하기 전에 훈련을 받으면 쥐가 LTP 손실, 즉 기억력을 상실한 것을 "보상"합니다. 보여줄 결론은 LTP는 학습에 적극적으로 참여하지만 정보 검색에서 그렇게 하는지 명확하지 않습니다..

뇌 가소성의 의미

는 것을 보여주는 많은 실험이 있다. 신경가소성은 새로운 지식 습득에 적극적으로 참여합니다., 예를 들어 앞서 언급한 경우 또는 글루타메이트의 학습을 심각하게 방해하는 글루타메이트 생성 유전자를 제거합니다. 동물.

대신, 인용된 몇 가지 예에서 읽었듯이 기억에서의 역할이 더 의심되기 시작합니다. 기억 메커니즘이 시냅스보다 세포 내에 있다는 이론이 등장하기 시작했습니다. 그러나 심리학자이자 신경과학자인 Ralph Adolph는 다음과 같이 지적합니다. 신경과학은 향후 50년 동안 학습과 기억이 어떻게 작동하는지 알아낼 것입니다.즉, 시간만이 모든 것을 정리합니다.

참고 문헌:

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• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. 및 Hesslow, G. (2014). 소뇌 Purkinje 세포에 국한된 메모리 추적 및 타이밍 메커니즘. 절차 내셔널 아카드. 과학 용도. 111, 14930-14934. 도이: 10.1073 / pnas.1415371111.
• 칸델, E. R., Siegelbaum, S. 에. (2013). "암시적 기억 저장의 세포 메커니즘과 개성의 생물학적 기초", 신경 과학 원리, 5판, Eds E. 아르 자형. 칸델, J. H. 슈워츠, T. 미디엄. 제셀, S. 에. 시겔바움, A. 제이. Hudspeth (뉴욕, NY: McGraw-Hill), 1461–1486.
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