Kāds ir vēža attīstības risks ģenētiskās mantojuma dēļ?
“Vēzis” ir nosaukums, kas dots virknei saistītu slimību, kurās kādā ķermeņa daļā tiek novērots nekontrolēts šūnu dalīšanās process.
Protams, šī klīniskā definīcija neattaisno sāpes un ciešanas, ko šīs patoloģijas rada mūsdienu sabiedrībā.
Vēzis sniedzas daudz tālāk par terminoloģisku konglomerātu, jo mēs visi zinām kādu, kam tā ir. cieta, un, protams, mēs riskējam ar viņu saskarties kādā mūsu dzīves posmā. mūsu dzīvi. Diemžēl mēs saskaramies ar vienu no galvenajiem nāves cēloņiem pasaulē, jo elpceļu vēzis ieņem astoto vietu. nāves gadījumu skaits pasaulē, savukārt vēzis kopumā ieņem otro vietu valstīs ar augstu ienākumu līmeni, tūlīt aiz slimībām sirds un asinsvadu.
Lai cik drūma un nepatīkama šī tēma būtu, stājoties pretī ienaidniekam un viņu iepazīšanai, ir pirmais solis, lai tos iznīcinātu. Tāpēc šajā gadījumā mēs pētām risks saslimt ar vēzi ģenētiskās mantojuma dēļ, cita starpā ar šo slimību grupu saistītiem jautājumiem, kurus ir tik grūti risināt. Dari tā.
- Saistīts raksts: "Vēža veidi: definīcija, riski un to klasifikācija"
Vēža attīstības risks ģenētiskās mantojuma dēļ: ģimenes jautājums?
Ir grūti saprast vēža apmēru sabiedrībā ja mēs sevi nepakļaujam noteiktiem faktiem un skaitļiem. Nacionālais vēža institūts (NIH) sniedz mums šādu informāciju:
- Katru gadu uz 100 000 vīriešu un sieviešu tiek diagnosticēti 439 vēža gadījumi. Šīs patoloģiju grupas mirstība ir 163 nāves gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju gadā.
- Visbiežāk sastopamie vēzis ir krūts, plaušu, prostatas un resnās zarnas vēzis, cita starpā.
- Tiek lēsts, ka tikai Amerikas Savienotajās Valstīs katru gadu tiek diagnosticēti gandrīz 2 miljoni jaunu gadījumu.
Situācijas pasliktinās, ja mēs redzam šos skaitļus kā kaut ko kumulatīvu, nevis izolētu. Jā, katru gadu tiek diagnosticēti gandrīz 500 vēža gadījumi uz katriem 100 000 cilvēku, tas neizklausās daudz. Galvenais ir tas, ka varbūtības ir ikgadējas, tas ir, kumulatīvi visā indivīda dzīves laikā.
Tādējādi tiek lēsts, ka amerikāņu vīrietim ir 11% iespēja saslimt ar a resnās zarnas vēzis jūsu dzīves laikā (absolūtais risks), neskaitot izredzes uz pārējo varianti. Visbiedējošākais skaitlis ir šāds: gandrīz 40% cilvēku kādā dzīves posmā tiks diagnosticēts vēzis.
Šiem datiem ir jābūt kontekstualizētiem, jo noteikti nav tas pats, kas 90 gadus vecam cilvēkam atklāj audzēju un ļaundabīgu audzēju 30 gadus vecam cilvēkam. Skaitliskie skaitļi ir jāsadala pēc vecuma grupām, riska faktoriem un citiem apsvērumiem. Turklāt 2016. gadā ASV bija vairāk nekā 15 miljoni vēža izdzīvojušo, tāpēc šī diagnoze arvien mazāk tieši korelē ar nāvi. Īsāk sakot: nevajag krist panikā.
Neraugoties uz šo aicinājumu uz mierīgu un nepieciešamo atzinību cīņā pret hipohondrismu, mēs nevaram noliegt, ka šie dati liecina, ka vēzis ir šeit, lai paliktu mūsu sabiedrībā. Tādējādi ir svarīgi izpētīt tādus faktorus kā vēža attīstības risks ģenētiskās mantojuma dēļ. Mēs parādām, kas ir zināms līdz šim.
jautājums par gēniem
Pirmkārt, tas ir nepieciešams atšķirt iedzimtu ģimenes vēža sindromu no vides problēmas. Ja ģimenes kodolā smēķē vairāki cilvēki, nevienam nav pārsteigums, ka var vairāk nekā viens no dalībniekiem attīstīt plaušu vēzi, jo līdz pat 90% nāves gadījumu no šiem jaunveidojumiem ir saistīti ar tabaka. Tas pats notiek, piemēram, ar aptaukošanos, kas var veicināt šāda veida vēža parādīšanos.
Ja ģimene atrodas apvidū, kas ir pilns ar piesārņotājiem, strādā kopā neveselīgā vidē, ir ieradumi neatbilstoši vispārīgie noteikumi un daudzi citi faktori, ir dabiski domāt, ka tās dalībniekiem būs lielākas iespējas attīstīt a vēzis. Tas ne vienmēr atbilst ģenētiskai nosliecei, bet drīzāk vides vai uzvedības nosliecei.
Kad šis jautājums ir noskaidrots, ir jāprecizē, ka ir iedzimti vēža sindromi. Tiek lēsts, ka 5-10% vēža procesu ir saistīti ar iedzimtiem ģenētiskiem faktoriem, jo pētnieki ir saistījuši mutācijas vairāk nekā 50 specifiskos gēnos, kas predisponē nesējus ciest no šīs slimību grupas.
Kad termins “mutācija” ir ieviests, ir svarīgi to noteikt vēža etioloģijas ietvaros. Kā jau teicām iepriekš, ļaundabīgo audzēju process ir saistīts ar šūnu mutāciju, kuras rezultātā šie Šūnas dalās neparasti ātri un neatbilst šūnu nāves un proliferācijas laikiem tipisks. Tas rada briesmīgo audzēju, patoloģisku audu masu, kas nereaģē uz bioloģisko funkcionalitāti. Tādējādi ģenētiskās mutācijas, kas veicina šo situāciju, var būt iedzimtas vai iegūtas:
Iedzimtas mutācijas ir olšūnā vai spermā, kas veido bērnu. Tā kā visas augļa šūnas nāk no vienas pirmatnējas šūnas, mēs varam apstiprināt, ka šāda veida mutācija ir atrasta katrā indivīda šūnā (ieskaitot olšūnas un spermu), tāpēc to var pārnest uz šādiem paaudzes.
No otras puses, mums ir somatiskas vai iegūtas mutācijas, kas nenāk no viena no vecākiem, bet rodas visā indivīda dzīves laikā. Šajā gadījumā mutācijas izcelsme ir noteikta audu šūnā un visā pēcnācēju šūnu līnijā parādīsies, bet neatradīsies ķermeņa šūnās, kas jau ir izveidotas vai dalās neatkarīgi no kancerogēns. Lielāko daļu vēža izraisa šāda veida mutācijas.
- Jūs varētu interesēt: "Psihoonkoloģija: psihologa loma vēža ārstēšanā"
Konkrēts gadījums: krūts vēzis
Attiecībā uz vēža attīstības risku ģenētiskās mantojuma dēļ mēs varam teikt, ka daudzus ģimenes vēža sindromus izraisa iedzimtas mutācijas audzēju nomācošajos gēnos. Šie gēni ir ļoti svarīgi, jo kontrolēt šūnu augšanu, labot replikācijas kļūdas un norādīt, kad šūnām jāmirst.
Mēs varam būt redukcionisti, bet mēs izskaidrosim šo konglomerātu pēc iespējas draudzīgākā veidā: mums ir divi eksemplāri. gēns (viens no tēva un otrs no mātes), tāpēc patoloģiska gēna mantošana nedrīkst būt problēma, kamēr otrs ir funkcionāls.
Lietas kļūst sarežģītas, kad pārstāj darboties mantotā gēna otrā kopija (iespējams, iegūtas mutācijas dēļ vai tāpēc, ka arī otram vecākam ir bojāts gēns), jo šajā gadījumā kad abas kopijas ir "nepareizas", audzēja supresora gēns var zaudēt savu funkcionalitāti. Protams, tas nozīmē lielāku iespēju saslimt ar vēzi.
Šī notikuma piemērs ir krūts vēzis, jo ir neapstrīdami pierādīts, ka 5% gadījumu ir saistīti ar autosomāli dominējošā mantojuma gēniem. Piemēram, mutācijas dažos gēnos, piemēram, BRCA1 un BRCA2, ir skaidri saistītas ar vēža procesiem krūtīs un olnīcās. Tā kā šie gēni ir iesaistīti audzēja nomākšanas un ģenētiskās atjaunošanas procesā, tas nav pārsteidzoši. ka tā inaktivācija vai nepilnīga regulēšana palielina iespēju saslimt ar noteikta veida audzējiem ļaundabīgs
Kopsavilkums
Vai pastāv risks saslimt ar vēzi ģenētiskās mantojuma dēļ? Jā, kā jau teicām, 5 līdz 10% vēža gadījumu ir saistīti ar iedzimtiem faktoriem. Vai man jāuztraucas par saslimšanu ar vēzi, ja tas ir bijis tuvam radiniekam? Ja vien ārsts neliek jums veikt ar ģenētisko lauku saistītus testus, nē.
Ir nepieciešams tikai redzēt šos datus, lai izmestu jebkādas hipohondrisma pēdas: 5% vēža gadījumu Tie rodas ģenētiskas noslieces dēļ, 10% - darba apstākļu dēļ, bet atlikušie 80-90% - darba paradumu dēļ. dzīvi. Lai gan šim apgalvojumam ir vajadzīgas vairākas nozīmes, mēs vēlamies, lai tas būtu vispārīgais vēstījums.
Vairumā gadījumu vēzis maģiski neparādās. tādiem faktoriem kā smēķēšana, alkoholisms vai aptaukošanās ir skaidra korelācija ar šo slimību grupu. Tāpēc mūsu dzīvesveids ir izdzīvošanas atslēga ārpus jebkādas ģenētiskas nosacītības.
Bibliogrāfiskās atsauces:
- Kaldess, T. (2006). Iedzimts vēzis: ģenētiskie pamati. Psihoonkoloģija, 2(2), 183-96.
- Vēža ģenētika, Barselonas klīnika. Savākts 30. septembrī in https://www.clinicbarcelona.org/asistencia/enfermedades/cancer/genetica-del-cancer#:~:text=El%20c%C3%A1ncer%20es%20una%20enfermedad, %20tas%20ir%C3%A1n%20gēni.
- Vēža ģenētika, Nacionālais vēža institūts (NIH). Savākts 30. septembrī in https://www.cancer.gov/espanol/cancer/causas-prevencion/genetica#2
- Vēža risks: ko nozīmē skaitļi, Mayoclinic.org. Savākts 30. septembrī in https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/cancer/in-depth/cancer/art-20044092#:~:text=El%20riesgo%20absoluto%20es%20de, aptuveni%20a%2011%20%20procenti.
- Vēža sindromi ģimenēs, Amerikas vēža biedrība. Savākts 30. septembrī in https://www.cancer.org/es/cancer/causas-del-cancer/genetica/sindromes-de-cancer-familiar.html