ADHD neirobioloģija: šī traucējuma smadzeņu pamati

Akronīms ADHD reaģē uz uzmanības deficīta hiperaktivitātes traucējumu nosaukumu, kas ir sarežģīta klīniska vienība, kas ietekmē īpaši bērniem un pusaudžiem, un kuru galvenie simptomi ir patoloģisks hiperaktivitātes, impulsivitātes un / vai neuzmanība.

Pašlaik, Kaut arī ADHD tiek uzskatīts par smadzeņu traucējumiem, precīzi neirobioloģiskie mehānismi nav zināmi šī stāvokļa pamatā un efektīvs ģenētiskais marķieris veikt uzticamu diagnozi neatkarīgi no psiholoģiskajiem testiem un kognitīvajiem novērtējumiem un uzvedības

Šajā rakstā mēs pārskatām pašreizējais pētījums par ADHD neirobioloģiju, galvenie veiktie ģenētisko un smadzeņu attēlveidošanas pētījumi un teorijas, kas mēģina izskaidrot, kā un kāpēc attīstās šis traucējums.

• Saistītais raksts: "Neiropsiholoģija: kas tas ir un kāds ir tā izpētes objekts?"

Kas ir zināms par ADHD?

Uzmanības deficīta hiperaktivitātes traucējumi (ADHD) ir klīniskā aina, kas diagnosticēta, pamatojoties uz pastāvīgu hiperaktivitātes, neuzmanības un impulsivitātes līmeni

. Pašlaik nav biomedicīnas testu, kas spētu noteikt ADHD, un diagnoze ir balstīta uz noteiktu uzvedības simptomu novērošanu.

Fiziska iemesla vai vairāku cēloņu trūkums, kas pierāda šī traucējuma esamību, ir izraisījis zināmas diskusijas sabiedrībā zinātne un sabiedrība kopumā, kā arī tiek apšaubītas bērnu un pusaudžu psihostimulējošas zāles, kuru pamatā ir medikamenti. Tomēr narkotiku ārstēšanas efektivitāte daudzos gadījumos ir radījusi pētniekiem aizdomas, ka pastāv neirobioloģiskā etioloģija.

Pašreizējie pētījumi par ADHD no neirobioloģiskā viedokļa galvenokārt ir vērsti uz teorētisko ietvaru izpētīt dopamīnerģiskās aktivitātes izmaiņas (tās receptorus un nesējus), kā arī to ietekmi uz simptomu rašanos šo traucējumu.

Mūsdienās neirozinātnes aprindās joprojām tiek izmantots deficīta jēdziens reakciju inhibējošajā kontrolē, kas ir invaliditāte, kas cilvēkiem ar ADHD ir kontrolēt un kavēt impulsus un kognitīvās reakcijas, kas galu galā traucē izpildvaras funkcijām, kas plāno, koordinē un izpilda uzvedību beigas.

Tāpēc pašreizējie ADHD pētījumi ir vērsti uz to, lai atrastu neirobioloģiskos mehānismus, kas izskaidro traucējumus, un ģenētiskos marķierus, kas kalpo kā uzticams diagnostikas pamats. Apskatīsim tālāk, kādas ir galvenās teorijas par ADHD neirobioloģiju.

ADHD neirobioloģija

Ir plaša zinātniskā literatūra par ADHD neirobioloģiju, kas koncentrēta uz motivācijas procesi un kognitīvā kontrole bērniem ar šo traucējumu. Piemēram, uzvedības pastiprināšana ir plaši pētīta, un pēdējos gados tā ir lielus sasniegumus izpratnē par neironu mehānismiem, kas saistīti ar pastiprināšana.

Ir ierosināts, ka dopamīnam ir svarīga loma kā starpniekam kognitīvās uzlabošanas signālā. Struktūrām, kurām ir galvenā loma mācīšanās pastiprināšanas mehānismos, ir tās, kuras inervē. vidus smadzeņu dopamīnerģiskās projekcijas. Faktiski dažas no šīm pašām struktūrām ir saistītas ar ADHD, jo šajā traucējumā atalgojuma apstrādē ir izmaiņas.

Dopaminerģiskās teorijas pamatā ir deficīta esamība divos reģionos, kuros dopamīnam ir izšķiroša loma: tinktūra priekšpuse, kuras hipoaktivācija rada kognitīvo deficītu; un astes kodols, kuras pārmērīga aktivizēšana rada motoriskas uzvedības pārmērību, kas raksturīga cilvēkiem ar ADHD.

Lai gan šķiet, ka ir daudz pierādījumu par labu dopamīnerģiskajai teorijai, pētījumi ir koncentrējušies arī uz citu potenciālo kandidātgēnu, piemēram, norepinefrīna pārvadātāja NET1 vai dopamīna receptora gēna, loma DRD1. Tomēr pašlaik ADHD bioloģiskais marķieris nav atklāts, un tā diagnoze joprojām balstās uz novērošanas metodi un neirokognitīvajiem novērtējumiem.

• Jūs varētu interesēt: "ADHD pusaudža gados: tā raksturīgās sekas un simptomi"

Ģenētiskie pētījumi

Pētījumi ar ģimenes locekļiem vienmēr ir parādījuši spēcīgu ģenētisko ieguldījumu ADHD. Dvīņu pētījumi parādīja augstu šī traucējuma pārmantojamību. Visticamāk, ka ir iesaistīti vairāki gēni, kuriem ir mērena ietekme, jo līdz šim nav konstatēts, ka vienam gēnam būtu kritiska loma.

Pētnieki ir koncentrējušies uz dopamīna D4 receptoru un dopamīna transportētāja ģenētisko variāciju izpēti. DAT1, bet ir konstatēts, ka atsevišķi tie tikai rada vāju iedarbību, un neviens no tiem nav vajadzīgs vai pietiekams ADHD. Faktiski nesenā vairāku molekulāri ģenētisko pētījumu pārskatā tika secināts, ka pastāv asociācijas nozīmīgi četriem ADHD gēniem: dopamīna receptoriem D4 un D5 un dopamīna transportētājiem un serotonīns.

Tomēr zinātnieku aprindās to arvien vairāk atzīst potenciāla mijiedarbība starp ģenētiku un vides riska faktoriem. Nemazinot ģenētisko faktoru nozīmi, ir noteikti arī vides faktori, kas palielina risku ciest ADHD, piemēram, svina vai polihlorētu bifenilu iedarbība agrā bērnībā, lai gan to ietekme nav raksturīga ADHD.

Smadzeņu attēlveidošanas pētījumi

Smadzeņu attēlveidošanas pētījumos ir novērotas nopietnas anatomiskas izmaiņas smadzeņu dimensijās, kas saistītas ar ADHD. Vis konsekventākais atklājums ir smadzeņu kopējā izmēra samazināšanās, kas saglabājas pusaudža gados, un dažādu smadzeņu reģionu, piemēram, astes kodola, izmēra samazināšana prefrontālā garoza, baltā viela un corpus callosum, kā arī smadzenītes.

2007. gadā veiktajā metaanalīzē tika secināts, ka astainais kodols un globus pallus, kas satur lielu dopamīna receptoru blīvumu, bija mazāki pacientiem ar ADHD, salīdzinot ar kontroles grupām. Turklāt ir novērota arī asins plūsmas samazināšanās striatuma reģionos, kā arī izmaiņas dopamīna pārvadātāja saistīšanās procesā.

Garozas biezuma pētījumi ir parādījuši arī ADHD izmaiņas. Tika konstatēts smadzeņu garozas biezuma reģionāls samazinājums, kas saistīts ar DRD4 alēli, kas ir plaši saistīts ar ADHD diagnozi. Šī kortikālā retināšana ir visizteiktākā bērnībā un lielā mērā šķiet, ka tā izzūd pusaudža gados.

Traktogrāfijas attēli ir atklājuši arī izmaiņas bērnu un pusaudžu ar ADHD frontālajā un smadzenīšu baltajā vielā. No otras puses, pastiprināšanas un atlīdzības uzdevumos pacientiem ar ADHD tiek novērota priekšroka tūlītējai, nevis aizkavētai pastiprināšanai. Pētījumos ar funkcionālās magnētiskās rezonanses attēlveidošanu pusaudžiem ar ADHD ir pierādīts, ka, samazinoties ventrālajam striatumam, tiek gaidīta atlīdzība, pretēji tam, kas notiek ar kontroles subjektiem, kuros notiek šī smadzeņu reģiona aktivizēšana.

Bibliogrāfiskās atsauces:

Kuratolo, P., D'Agati, E. un Moavero, R. (2010). ADHD neirobioloģiskais pamats. Itālijas pediatrijas žurnāls, 36 (1), 79. Kollins, S. (2009). Uzmanības deficīta hiperaktivitātes traucējumu (ADHD) ģenētika, neirobioloģija un neirofarmakoloģija. Spānijas žurnāls Toxicomanías, 55, 19-28. Junta, Dž. TO. M., Palau, M., Salvado, B. un Valls, A. (2006). ADHD neirobioloģija. Acta Neurol Colomb, 22 (2), 184-189.