Synapsen zijn misschien niet de basis van het geheugen

Hersenen Het bevat duizenden en duizenden onderlinge verbindingen tussen zijn neuronen, die worden gescheiden door een kleine ruimte die bekend staat als synapsen. Dit is waar de overdracht van informatie van neuron naar neuron gaat..

Al enige tijd wordt gezien dat de activiteit van de synaps niet statisch is, dat wil zeggen, het is niet altijd hetzelfde. Het kan worden versterkt of verminderd als gevolg van externe prikkels, zoals dingen die we leven. Deze kwaliteit van het kunnen moduleren van de synaps staat bekend als: plasticiteit van de hersenen of neuroplasticiteit.

Tot nu toe werd aangenomen dat dit vermogen om synapsen te moduleren een rol speelt bij actief in twee activiteiten die even belangrijk zijn voor de hersenontwikkeling als leren en de geheugen. Ik zeg tot nu toe, omdat er een nieuwe alternatieve stroom is voor dit verklarende schema, volgens welke: om te begrijpen hoe het geheugen werkt, zijn synapsen niet zo belangrijk zoals normaal wordt aangenomen.

De geschiedenis van synapsen

Dankzij Ramón y Cajal weten we dat neuronen Ze vormen geen verenigd weefsel, maar zijn allemaal gescheiden door interneuronale ruimten, microscopisch kleine plaatsen die Sherrington later 'synapsen' zou noemen. Decennia later zou de psycholoog Donald Hebb een theorie aanbieden volgens welke synapsen niet altijd zijn gelijk in tijd en kan worden gemoduleerd, dat wil zeggen, hij sprak over wat we kennen als neuroplasticiteit: twee of meer neuronen kunnen ervoor zorgen dat de relatie tussen hen consolideert of degradeert, waardoor bepaalde communicatiekanalen frequenter zijn dan andere. Als een merkwaardig feit liet Ramón y Cajal, vijftig jaar voordat hij deze theorie postuleerde, bewijzen van het bestaan ​​van deze modulatie achter in zijn geschriften.

Tegenwoordig kennen we twee mechanismen die worden gebruikt in het proces van hersenplasticiteit: langetermijnpotentiëring (LTP), een intensivering van de synaps tussen twee neuronen; en langdurige depressie (LTD), wat het tegenovergestelde is van de eerste, dat wil zeggen een vermindering van de overdracht van informatie.

Geheugen en neurowetenschap, empirisch bewijs met controverse

Het leren Het is het proces waarmee we dingen en gebeurtenissen in het leven associëren om nieuwe kennis te verwerven. Geheugen is de activiteit van het onderhouden en vasthouden van deze kennis die in de loop van de tijd is geleerd. Door de geschiedenis heen zijn er honderden experimenten geweest om te onderzoeken hoe de hersenen deze twee activiteiten uitvoeren.

Een klassieker in dit onderzoek is het werk van Kandel en Siegelbaum (2013) met een kleine ongewervelde, de zeeslak die bekend staat als Aplysia. In dit onderzoek, ze zagen dat veranderingen in synaptische geleidbaarheid werden gegenereerd als gevolg van hoe het dier reageert op de omgeving, waaruit blijkt dat de synaps betrokken is bij het proces van leren en onthouden. Maar een recenter experiment met Aplysia door Chen et al. (2014) hebben iets gevonden dat in strijd is met de eerder getrokken conclusies. De studie onthult dat het langetermijngeheugen in het dier blijft bestaan ​​in motorische functies na de synaps is geremd door medicijnen, wat twijfel doet rijzen over het idee dat de synaps deelneemt aan het hele proces van geheugen.

Een ander geval dat dit idee ondersteunt, komt voort uit: experiment voorgesteld door Johansson et al. (2014). Bij deze gelegenheid werden de Purkinje-cellen van het cerebellum bestudeerd. Deze cellen hebben onder meer als functie het ritme van bewegingen te controleren en gestimuleerd te worden door direct en onder een synapsremming door medicijnen, tegen alle prognose, bleven ze de ritme. Johansson concludeerde dat hun geheugen niet wordt beïnvloed door externe mechanismen, en dat ze de cellen zijn van Purkinje alleen die het mechanisme individueel besturen, ongeacht de invloeden van de synaps.

als laatste, een project uitgevoerd door Ryan et al. (2015) diende om aan te tonen dat de sterkte van de synaps geen kritisch punt is in geheugenconsolidatie. Volgens hun werk, bij het injecteren van eiwitremmers in dieren, a retrograde geheugenverliesDat wil zeggen, ze kunnen nieuwe kennis niet vasthouden. Maar als we in dezelfde situatie kleine lichtflitsen toepassen die de productie van bepaalde eiwitten (methode bekend als optogenetica), ja dat geheugen kan worden behouden ondanks de chemische blokkade geïnduceerd.

Leren en geheugen, verenigde of onafhankelijke mechanismen?

Om iets te onthouden, moeten we er eerst over leren. Ik weet niet of het om deze reden is, maar de huidige neurowetenschappelijke literatuur heeft de neiging om deze twee termen samen te voegen en de experimenten waarop ze zijn gebaseerd hebben de neiging om een dubbelzinnige conclusie, die geen onderscheid maakt tussen leer- en geheugenprocessen, waardoor het moeilijk te begrijpen is of ze een gemeenschappelijk mechanisme gebruiken of niet.

Een goed voorbeeld is het werk van Martin en Morris (2002) in de studie van de zeepaardje als leercentrum. De basis van het onderzoek was gericht op de receptoren van N-Methyl-D-Aspartate (NMDA), een eiwit dat de neurotransmitter herkent glutamaat en die deelneemt aan het LTP-signaal. Ze toonden aan dat het onmogelijk is om nieuwe kennis te verwerven zonder langdurige verbetering van hypothalamische cellen. Het experiment bestond uit het toedienen van NMDA-receptorblokkers aan ratten, die ze in een vat met water laten staan vlot, niet in staat om de locatie van het vlot te leren door de test te herhalen, in tegenstelling tot ratten zonder remmers.

Verdere studies tonen aan dat als de rat training krijgt voorafgaand aan de toediening van remmers, de rat het verlies van LTP "compenseert", dat wil zeggen dat hij geheugen heeft. De aan te tonen conclusie is dat: de LTP neemt actief deel aan het leren, maar het is niet zo duidelijk dat het dit doet bij het ophalen van informatie.

De implicatie van hersenplasticiteit

Er zijn veel experimenten die aantonen dat neuroplasticiteit neemt actief deel aan het verwerven van nieuwe kennis, bijvoorbeeld het bovengenoemde geval of bij de creatie van transgene muizen waarin: verwijdert het gen voor glutamaatproductie, wat het leren van glutamaat ernstig belemmert dier.

In plaats daarvan begint zijn rol in het geheugen meer te twijfelen, zoals je hebt gelezen met een paar aangehaalde voorbeelden. Er is een theorie ontstaan ​​dat het geheugenmechanisme zich in cellen bevindt in plaats van in synapsen. Maar zoals de psycholoog en neurowetenschapper Ralph Adolph opmerkt, neurowetenschap zal de komende vijftig jaar uitvinden hoe leren en geheugen werkenDat wil zeggen, alleen de tijd ruimt alles op.

Bibliografische referenties:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Zon, P. Y.-W., Roberts, A. C., en Glanzman, D. L. (2014). Herstel van het langetermijngeheugen na het wissen van de gedrags- en synaptische expressie in Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R., en Hesslow, G. (2014). Geheugentracering en timingmechanisme gelokaliseerd in cerebellaire Purkinje-cellen. Proc. nat. Acad. Wetenschap. TOEPASSINGEN. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E. R., en Siegelbaum, S. NAAR. (2013). "Cellulaire mechanismen van impliciete geheugenopslag en de biologische basis van individualiteit", in Principles of Neural Science, 5th Edn., Eds E. R. Kandel, J. H. Schwartz, T. M. Jessel, S. NAAR. Siegelbaum en A. J. Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill), 1461-1486.
• Martijn, s. J., en Morris, R. G. M. (2002). Nieuw leven in een oud idee: de synaptische plasticiteit en geheugenhypothese opnieuw bekeken. Hippocampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hypo.10107.
• Ryan, T. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A., en Tonegawa, S. (2015). Engram-cellen behouden het geheugen bij retrograde amnesie. Wetenschap 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / wetenschap.aaa5542.