Adenosin: hva det er og hvilke effekter det har på kroppen

I 1929 demonstrerte forskerne Drury og Szent Gyorgyi virkningene av adenosin og bradykardi, og fokuserte først og fremst på det kardiovaskulære systemet, men det var Feldberg og Sherwood som klarte å demonstrere at administrering av adenosin på cerebroventrikulært nivå kan forårsake beroligende effekter, og foreslår dermed at adenosin kan være en nevrotransmitter.

Adenosin er et nukleotid som dannes ved forening av adenin med en ribose- eller ribofuranosering via en β-N9 glykosidbinding, bør det bemerkes at dette nukleotidet oppfyller en rekke funksjoner av stor betydning for organismen (s. relevante roller i biokjemiske prosesser).

I denne artikkelen vil vi snakke om adenosin, og slik at vi bedre kan forstå hva dette nukleotidet er, vil vi forklare noen av dets funksjoner i organismen og også funksjonen til dets reseptorer.

• Relatert artikkel: "Typer nevrotransmittere: funksjoner og klassifisering"

Hva er adenosin?

Det vi kjenner som adenosin er et nukleotid (som er et organisk molekyl) som dannes ved foreningen av adenin (som er en av de 4 nitrogenholdige basene som finnes i nukleinsyrer som DNA og RNA) med en ribose eller ribofuranose ring (kjent som 'RIB sukker' og er svært relevant for levende vesener) ved hjelp av en β-N9 glykosidbinding (ansvarlig for å koble ett karbohydrat med et annet molekyl; er i dette tilfellet adenin med ribose).

På den annen side er adenosin en endogen purin (nitrogenholdig base) som syntetiseres ved nedbrytning av noen aminosyrer som metionin, vain, treonin eller isoleucin, samt AMP (adenosin monofosfat).

Det var undersøkelsene av Sattin og Rall som demonstrerte virkningene til adenosin i Sentralnervesystemet (CNS) da de observerte at dette nukleotidet kan indusere en økning i syklisk AMP (cAMP) i hjernevevsskiver fra pattedyr, og også metylxantinene var i stand til å fungere som adenosinantagonister.

Senere arbeider, som de av Snyder og hans samarbeidspartnere, bekreftet hypotesen om at adenosin kunne utøve handlinger modulatorer både i prosessene på det biokjemiske nivået av nervevevet så vel som i de andre prosessene som var assosiert med nevrotransmisjon.

Andre nyere undersøkelser har utviklet hypotesen om forholdet mellom effekten av noen stoffer med aktiviteten til adenosin i det sympatiske nervesystemet, blant disse er opiatderivatene og også benzodiazepinene.

• Du kan være interessert: "Hvordan fungerer nevroner?"

Hva er funksjonen til adenosin i kroppen?

Adenosin er svært viktig for riktig funksjon av kroppen, siden det spiller en svært viktig rolle i biokjemiske prosesser, slik som overføring av energi i form av ATP (adenosintrifosfat, et essensielt nukleotid for oppnå cellulær energi) og ADP (adenosin disfosfat, et nukleotid som vil være den ikke-fosforylerte delen av ATP).

Adenosin og adeninnukleotider (ADP, ATP og AMP), i tillegg til å spille en viktig rolle for riktig funksjon av organismen både på et biokjemisk og fysiologisk nivå, bl.a. dets deltakelse i et bredt mangfold av cellulære metabolske prosesser, fyller også andre funksjoner, og det er at adenosin kan utøve modulerende virkninger både i prosessene forbundet med nevrotransmisjon som i de biokjemiske prosessene i vevet svært spent.

Det er viktig å fremheve at den viktige funksjonen som adenosin spiller som en nevromodulator i sentralnervesystemet (CNS) er takket være interaksjonen med dets reseptorer kjent som Alpha1, Alpha2A, A2B og A3 som er fordelt i hele kroppen for å produsere ulike prosesser som bronkokonstriksjon, vasodilatasjon eller immunsuppresjon, blant andre funksjoner.

Adenosin også har hemmende og til og med beroligende effekter på neuronal aktivitet. Faktisk, når koffein klarer å redusere søvnen er det gjennom blokkeringen av en eller annen adenosinreseptor, siden at det er adenosin som er ansvarlig for å øke ikke-REM-søvn (spesielt i fase IV) og også søvn REM. Når en avstemt adenosinhemmer (deoksykoformycin) påføres, økes ikke-REM-søvn.

Når det gjelder adenosins rolle i våkenhet, er det fortsatt tidlig å gi mer avgjørende resultater, siden selv om det har blitt observert at de var på nivåer A1 adenosinreseptorer ble forhøyet etter en natt med ikke-REM-søvnmangel, det ble også funnet at adenosinnivået ikke var forhøyet etter 48 timers søvnmangel. deprivasjon.

• Relatert artikkel: "Handlingspotensial: hva er det og hva er dets faser?"

Funksjonen til adenosinreseptorer

Det er viktig å merke seg at rollen som adenosin spiller er svært viktig for at hjerneneuronene skal fungere riktig, siden Det er ansvarlig for å kontrollere celleproliferasjon og er også en mediator av betennelse.. I tillegg spiller adenosinreseptorer, kjent som "A2A", på celleoverflaten en relevant rolle for å utføre de funksjonene vi nettopp har nevnt.

Likeledes er adenosinreseptorer ansvarlige for å regulere immunsystemet, kardiovaskulære og andre store kroppssystemer; bortsett fra å ha ansvaret for å regulere utskillelsen av nevrotransmittere. Når aktivering av disse adenosin A2A-reseptorene skjer, er det når en aktivering av intracellulære G-proteiner induseres og umiddelbart etterpå aktiveres andre budbringere.

• Du kan være interessert: "Synapser: hva de er, typer og funksjoner"

Rollen til adenosinreseptorer i avhengighet av psykostimulerende stoffer

Adenosin snips (AR), er innenfor familien av kjente G-proteiner som finnes koblet til reseptorer og består av 4 medlemmer, kjent som reseptorene A1, A2A, A2B og A3. Alle disse reseptorene er svært vidt spredt, siden de kan finnes i alle organer og alle vev i menneskekroppen; Spesielt adenosin binder seg vanligvis med høyere affinitet til A1- og A2A-reseptorerDerfor skyldes de fleste farmakologiske virkninger disse to reseptorene.

På den annen side utøver A1- og A2A-reseptorene motsatte virkninger på et biokjemisk nivå, og det er at mens A1-reseptorene klarer å redusere akkumuleringen av AMPc (adenosin) syklisk monofosfat) på tidspunktet for binding til Gi/Go-proteinene, A2As, er ansvarlige for å øke akkumuleringen av cAMP i cellens cytoplasma fordi de er koblet til Gs og Golf.

Til dags dato har forskere vært i stand til å observere at disse adenosinreseptorene deltar i en lang rekke fysiologiske responser, inkludert betennelse, smerte og også vasodilatasjon, blant andre. Videre, innenfor sentralnervesystemet (CNS), er A1-adenosinreseptorer vidt distribuert gjennom cerebellum, hippocampus og cortex; mens A2A-reseptorene er fundamentalt lokalisert i luktepæren og i striatum. Til slutt finnes A2B- og A3-reseptorer normalt ved lave ekspresjonsnivåer.

På den annen side, innen psykofarmakologi har det blitt oppdaget at adenosin, gjennom virkningen av adenosin A1- og A2A-reseptorer er i stand til å modulere antagonistisk dopaminerg nevrotransmisjon og dermed belønne systemer. I tillegg er det studier som støtter hypotesen om potensialet til A1-antagonister som en effektiv strategi for å motvirke effektene indusert av stoffer psykostimulerende midler.

Det er også eksperimentelle studier som støtter hypotesen om at A2A/D2 heterodimerer er delvis ansvarlige for forsterke effekten av de stoffene som har en psykostimulerende kraftsom amfetamin eller kokain. Generelt har det vært mulig å finne resultater som taler for hypotesen om at modulasjonen eksitatoriske A1 og A2A kan være lovende verktøy for å motvirke avhengighet av stoffer psykostimulerende midler.

I forhold til andre stimulerende stoffer, men i dette tilfellet med lavere stimuleringskraft og selvfølgelig mindre helseskadelige som de som er nevnt ovenfor, slik som de fra metylxantingruppen: teofyllin (te), koffein (kaffe) og teobromin (kakao), har det blitt observert at dens virkningsmekanisme er gjennom hemming av A1- og A2-reseptorer av adenosin. A1-reseptorer er ansvarlige for å mediere denne hemmingen som utøves av adenosin ved frigjøring av nevrotransmittere som dopamin, acetylkolin eller glutamat, blant andre.

Når en person bruker koffein, blokkerer dette stoffet A1-reseptoren, og frigjør dermed den hemmende effekten av adenosin på nevrotransmisjon. Det er gjennom denne hemmende kontrollen at adenosin utøver mekanismen som koffein, så vel som andre xanthiner, er i stand til å øke årvåkenhet, konsentrasjon og oppmerksomhet både fysiologisk og psykologisk. Dessuten har det blitt observert at koffein kan øke frigjøringen av acetylkolin i den prefrontale cortex, og øke aktiviteten på kortikalt nivå.