Hyperalgesi: økt følsomhet for smerte

Noen ganger forårsaker traumatiske skader skade på nervefibrene som overfører taktile opplevelser til hjernen. I disse og andre tilfeller er det mulig at oppfatningen av smerte forsterkes på grunn av en sensibilisering av nervesystemet; når dette skjer snakker vi om hyperalgesi.

I denne artikkelen vil vi beskrive hva er hyperalgesi, hva forårsaker det og hvordan behandles det. Vi vil også forklare de forskjellige typene hyperalgesi som har blitt foreslått så langt, samt forholdet til dette fenomenet med en annen svært lik: allodyni.

• Du kan være interessert i: "De 13 typer smerte: klassifisering og egenskaper"

Hva er hyperalgesi? Hva forårsaker det?

Hyperalgesi er definert som en vedvarende økning i smertefølsomhet. Hos mennesker som lider av denne endringen, reduseres dermed den sensoriske terskelen som smerte oppleves fra slik at stimuli som ikke ville være veldig smertefullt for folk flest kan være for de som har hyperalgesi.

Det kan produseres av forskjellige årsaker, for eksempel skade på nociceptorene (celler som oppdager smertesignaler) eller

langvarig opioidbruk som morfin og heroin. Avhengig av den spesifikke årsaken til hyperalgesien og måten den håndteres på, vil det være et forbigående eller kronisk fenomen.

I de fleste tilfeller skyldes hyperalgesi sensibilisering av perifere nervefibre på grunn av fokale lesjoner, som forårsaker inflammatoriske eller allergiske reaksjoner, øker frigjøringen av kjemikalier relatert til smerte. Disse reaksjonene kan bli kroniske under visse omstendigheter.

• Relatert artikkel: "Kronisk smerte: hva det er og hvordan det behandles fra psykologi"

Forholdet til allodyni

Hyperalgesi er nært beslektet med allodyni, som består av utseendet av smertefølelser som respons på stimuli som objektivt sett ikke er smertefulle, som kan være det faktum å føre en børste gjennom håret eller komme i kontakt med vann ved en litt høy temperatur.

Allodyni og hyperalgesi studeres ofte sammen fordi det er bemerkelsesverdige likheter mellom de to fenomenene. I mange tilfeller er forskjellen mellom de to fenomenene begrenset til intensiteten av stimuleringen: vi snakker om allodyni når smerten ikke skal vises, og hyperalgesi når den er mer intens enn den burde være vente.

Både hyperalgesi og allodyni har vært assosiert med endringer i det sentrale og perifere nervesystemet som forårsaker en overdreven oppfatning av smerte. Det er antatt at fibromyalgi, migrene og komplekst regionalt smertesyndrom de er også assosiert med lignende dysfunksjoner.

• Du kan være interessert i: "Fibromyalgi: årsaker, symptomer og behandlinger"

Typer hyperalgesi

Det finnes forskjellige typer hyperalgesi avhengig av årsakene til dets utseende og typen stimuli som forårsaker smerte. Nedenfor vil vi beskrive de mest relevante.

1. Hoved

primær hyperalgesi oppstår som følge av skade. Det består i en økning i følsomheten til nerveendene til nociceptorene i den skadede regionen, selv om det også innebærer endringer i behandlingen av smertesignaler på nivå med nervesystemet sentral.

2. Sekundær

I motsetning til det som skjer ved primær hyperalgesi, produseres de smertefulle følelsene ved sekundær hyperalgesi i andre områder enn lesjonen; Den kan imidlertid brukes både til å snakke om overdreven smerte i områder som omgir den som er skadet og i andre som er lenger unna.

I dette tilfellet skyldes ikke hyperalgesien sensibiliseringen av nociceptorfibrene, men tilskrives utelukkende dysfunksjoner i sentralnervesystemet. Likevel er stimulering nødvendig for at personen skal føle smerte; i tilfelle dette ikke skjer, vil vi snakke om allodyni.

3. opioid indusert

Hvis den opprettholdes over lang tid, kan bruken av opioider (morfin, heroin, metadon, hydrokodon, oksykodon, etc.) forårsake nervøs sensibilisering for smertefulle stimuli. Faktisk ser det ut til at selv sporadisk inntak av disse stoffene har potensial til å gi forbigående symptomer på hyperalgesi og allodyni.

4. termisk

Vi snakker om termisk hyperalgesi når stimulansen som forårsaker smerte er relatert til temperatur; i disse tilfellene føler personen overdreven smerte ved kontakt med varme eller kalde stimuli.

5. Mekanikk

Mekanisk hyperalgesi opptrer som en konsekvens av opplevelser av trykk, vibrasjoner, punktering, gnidning, etc., som aktiverer de mekaniske nociceptorene i det perifere nervesystemet.

Vi kan skille to undertyper av mekanisk hyperalgesi: statisk og dynamisk. Den første er assosiert med en enkelt kontakt med den smertefulle stimulansen, mens dynamisk hyperalgesi oppstår når objektet er i bevegelse.

6. Motorbåt

Normale muskel- og leddbevegelser, for eksempel de som er involvert i Atferd som å gå eller reise seg fra et sete kan forårsake intens smerte hos personer med hyperalgesi.

Behandling og ledelse

Selv om behandlingen av hyperalgesi må tilpasses de spesifikke årsakene til endringen, generelt behandles vanligvis med smertestillende midler; det samme gjelder allodyni, nevropatisk smerte og andre lidelser forbundet med unormal smerteoppfatning.

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) som ibuprofen og aspirin, glukokortikoider (kortisol, prednison ...) eller krampestillende midler som pregabalin og gabapentin, samt NMDA-reseptorantagonister og atypiske opioider, for eksempel tramadol.

Ofte er den mest passende medisinen for hver pasient vanskelig å finne i tilfeller av hyperalgesi, for Så det er sannsynlig at forskjellige smertestillende legemidler må prøves før smertene kan behandles effektivt.

Ved hyperalgesi på grunn av rusmiddelbruksom det skjer hos kroniske pasienter som er oversensibilisert på grunn av misbruk av morfin eller andre opioider, Forskning har avdekket at dosereduksjon paradoksalt nok kan være nyttig for å lindre følelsene av smerte.

• Du kan være interessert i: "Typer psykoaktive stoffer: bruk og bivirkninger"

Bibliografiske referanser:

• Chu, L. F.; Angst, M. S. & Clark, D. (2008). Opioidindusert hyperalgesi hos mennesker: molekylære mekanismer og kliniske hensyn. Clinical Journal of Pain, 24(6): 479–96.

• Sandkuhler, J. (2009). Modeller og mekanismer for hyperalgesi og allodyini. Physiological Reviews, 89: 707-758.