Viral replikering: hva det er og hva er dets faser

Virus er smittestoffer som har den spesielle egenskapen at de ikke anses som livsformer i seg selv.

Hovedårsaken til at de ikke anses som levende vesener er det, i tillegg til at de ikke har enheten grunnleggende struktur av alle organismer, cellen, krever eksistensen av en organisme for å kunne rase. De er ikke i stand til å replikere på egenhånd.

Deretter vil vi se syklusen av viral replikasjon, som vil tillate oss å forstå hvorfor virus er så spesielle og hva som gjør dem så ekstremt merkelige.

• Relatert artikkel: "De 5 typene virus, og hvordan de fungerer"

Hvordan formerer et virus seg?

Virusreplikasjonssyklusen er begrepet som brukes for å referere til reproduksjonsevnen til disse smittestoffene. Virus er acellulære former, det vil si at de mangler celler, noe som alle organismer har, enten de disse prokaryotene eller eukaryotene og enten har bare én av dem eller, som tilfellet er med dyr, millioner. Patogener som bakterier, hvor små de enn er, inneholder minst én celle og er derfor levende vesener.

Cellen er den morfologiske og funksjonelle enheten til alle levende vesener og regnes som det minste elementet som kan betraktes som et levende vesen selv. Den utfører flere funksjoner: ernæring, utvikling og reproduksjon.

Virus, siden de ikke inneholder denne typen struktur og heller ikke er celler, regnes ikke som levende vesener, i tillegg til de er ikke i stand til å utføre de tre grunnleggende funksjonene til noen celle på egen hånd. De krever en celle for å utføre disse funksjonene. Det er grunnen til at reproduksjonssyklusen deres er så overraskende, gitt at siden de ikke kan utføre den på egenhånd, trenger de en livsstil for å formere seg. De er midler som ikke kan fortsette å eksistere uten virkningen av en organisme.

Viral replikasjon og dens stadier

Den virale replikasjonssyklusen består av følgende faser: fiksering eller absorpsjon, penetrering, avkledning, multiplikasjon og frigjøring av det nye viruset.

1. Fiksering eller absorpsjon

Det første trinnet for virusinfeksjonen, som vil kulminere i multiplikasjonen, er fikseringen av det patogene middelet i cellemembranen der hele prosessen vil finne sted. Fikseringen utføres ved hjelp av virale ligander, som er proteiner som finnes i den geometriske kapselen til viruset, kalt kapsiden.

Disse proteinene samhandler med spesifikke reseptorer på celleoverflaten som vil fungere som et "husokkupanthus" for viruset.. Avhengig av graden av virus-reseptorspesifisitet vil viruset være mer eller mindre vellykket i å utføre infeksjonen.

2. Penetrasjon

Når den er bundet til celleoverflatereseptoren, Virus induserer endringer i kapsidproteinene deres, noe som fører til fusjon av virus- og cellemembraner. Noen virus inneholder DNA (viralt DNA), som kan komme inn i cellens indre ved endocytose.

For at dette virale DNA-et skal komme inn i cellens indre, må membranen ha blitt sprukket og et ankerpunkt etablert der for viruset. Dette er mulig ved hjelp av hydrolytiske enzymer som finnes i kapsiden.

Gjennom pausen introduserer viruset et sentralt rør som vil injisere sitt virale DNA, tømme kapsid og introdusere innholdet i cytoplasmaetdet vil si det vandige mediet inne i cellen. Hvis en celle inneholder kapsider på celleoverflaten, indikerer dette at cellen er infisert.

Det skal sies at det også er virus som ikke utfører denne prosessen på en identisk måte. Noen går direkte inn i cellen med kapsiden og alt. Det er her vi kan snakke om to typer penetrering.

• Direkte: Etter å ha fikset seg selv, åpner viruset et gap og kommer inn i cellen.
• Endocytose: cellen lager en vesikkel som viruset kan komme inn i.

Det finnes virus som har en lipidkonvolutt, som er av samme natur som cellemembranen.. Dette gjør cellen tilbøyelig til å smelte sammen membranen sin med viruset og endocytose oppstår.

En gang inne i cellen, blir kapsiden, hvis den har holdt seg intakt, eliminert og degradert, enten av virale enzymer eller de fra vertsorganismen, og virus-DNAet frigjøres.

3. stripping

Det kalles stripping fordi viruset, hvis det introduseres i kroppen, mister kapsiden og avslører det indre materialet, som om den stripper. Avhengig av varigheten av syntesefasen, kan to typer virusinfeksjonssyklus skilles.

På den ene siden har vi den ordinære syklusen. Det virale DNA fortsetter umiddelbart til transkripsjonen av dets genetiske budskap til det virale RNA, som er nødvendig for dets formering, og det er her selve reproduksjonen vil begynne. Dette er den vanligste metoden.

På den annen side er den lysogene syklusen. Viralt DNA er lukket i endene, og danner et sirkulært DNA, som ligner på prokaryote organismer. Dette DNA settes inn i bakteriens DNA, i en region hvor de har en lignende nukleotidkjede.

Bakterien fortsetter å utføre sine vitale funksjoner, som om ingenting var galt. Når bakterie-DNA dupliseres, vil virus-DNA koblet til det også., og blir en del av DNAet til de to datterbakteriene.

I sin tur vil datterbakteriene kunne få sitt avkom, og så videre, noe som fører til at virus-DNAet også formerer seg med hver bakteriell replikasjon.

Dette virale DNA-et vil løsne fra DNA-et til bakteriene når de rette forholdene er tilstede for det., fortsetter med de gjenværende infeksjonsfasene og produserer nye virus samtidig som de bidrar til bakteriedøden.

Den lysogene syklusen kan også forekomme i virus som påvirker dyreceller, slik som vortepapillomviruset og noen retrovirus som er involvert i onkologiske sykdommer.

4. Multiplikasjon

Selv om vi allerede har introdusert det i strippingfasen, er virusmultiplikasjonsfasen den der selve replikasjonen skjer.

I hovedsak handler det om å kopiere det genetiske materialet til viruset, deres genetiske budskap blir transkribert til et RNA-molekyl og dette blir oversatt til en form som produserer virale proteiner, både de som danner kapsiden og de enzymatiske proteinene inni. I denne fasen må det tas hensyn til ulike typer virus, siden DNA ikke alltid finnes i kapsiden.

Virus med DNA, som samsvarer med prosessen som ble forklart i forrige fase, utfører replikasjonen av deres genetiske materiale i på en lignende måte som cellene gjør, ved å bruke cellens DNA som et stillas for å gjøre multiplikasjonen av det materiale.

Andre virus, som inneholder RNA, replikerer deres genetiske materiale uten å måtte gå til cellulært DNA.. Hver RNA-kjede fungerer av seg selv som en mal for syntesen av dens komplementer, cellen er et enkelt miljø hvor prosessen utføres.

Uansett hvor nye tråder av DNA og RNA dannes, så skjer montering av delene for å bygge de nye virionene. Denne sammenstillingen kan skje ved virkning av enzymer eller mekanisk.

• Du kan være interessert i: "Forskjeller mellom DNA og RNA"

5. utgivelse av nye virus

Etter multiplikasjonen av viruset har funnet sted, utløper de nye. individer, som i likhet med deres 'stamfar' vil ha kapasitet til å infisere andre celler vertinner.

På den ene siden er den spirende frigjøringen. Dette skjer når det nye viruset ikke venter på at cellen skal dø for å forlate den, men i stedet går det samtidig som de formerer seg, slik at cellen fortsetter å leve mens den 'føder' nye. virus.

Et eksempel på et virus som frigjøres ved spirende er influensa A. Når viruset frigjøres, får det lipidkonvolutten til vertscellen.

På den andre har vi utgivelsen ved lysis, der døden til cellen som har blitt infisert, skjer. Virus som formerer seg på denne måten kalles cytolytiske, siden de dreper cellen ved å infisere den. Et eksempel på disse er koppeviruset.

Etter at det nylig genererte viruset forlater cellen, forblir noen av proteinene i vertscellemembranen. Disse vil tjene som potensielle mål for nærliggende antistoffer.

gjenværende virale proteiner som forblir i cytoplasmaet kan behandles av cellen selv, hvis den fortsatt er i live, og presentert på overflaten sammen med MHC (major histocompatibility complex) molekyler, gjenkjent av T-celler.

Bibliografiske referanser:

• Collier, L.; Balows, A.; Susman, M. (1998) Topley og Wilson's Microbiology and Microbial Infections niende utgave, bind 1, Virology, volumredaktører: Mahy, Brian og Collier, Leslie. Arnold. ISBN 0-340-66316-2.
• Dimmock, N.J; Easton, Andrew J; Leppard, Keith (2007) Introduction to Modern Virology sjette utgave, Blackwell Publishing, ISBN 1-4051-3645-6.