Adrenerge reseptorer: hva de er, funksjoner og typer

Adrenerge reseptorer er en type reseptor som katekolaminer fester seg til.. De er involvert i ulike funksjoner i det sympatiske nervesystemet, som involverer kamp- og fluktresponser.

Deretter vil vi se mer i dybden på typene og undertypene til disse reseptorene, i tillegg til å forklare hva hver enkelt av dem er involvert i.

• Relatert artikkel: "Nevronale reseptorer: hva de er, typer og operasjon"

Hva er adrenerge reseptorer?

Adrenerge reseptorer, også kalt adrenoreseptorer, er reseptorer som kobles til G-proteiner. De to stoffene som binder seg til dem er noradrenalin og adrenalin, som er to katekolaminer. De er også stedet hvor noen medisiner av betablokkertypen, β2- og α2-agonister, som brukes til å behandle blant annet hypertensjon og astma, plasseres.

Mange celler i kroppen inneholder adrenerge reseptorer, og katekolaminer binder seg til dem, aktiverer reseptoren og induserer stimulering av det sympatiske nervesystemet. Dette systemet er ansvarlig for å forberede kroppen på en flukt- eller kampsituasjon, som får pupillene til å utvide seg, hjerteslag og i hovedsak mobiliseres den nødvendige energien for å kunne overleve den potensielt farlige situasjonen eller stressende.

• Du kan være interessert i: "Typer nevrotransmittere: funksjoner og klassifisering"

Historie om disse reseptorene

I det 19. århundre, ideen om at stimulering av det sympatiske nervesystemet kunne innebære flere endringer i organismen, så lenge det var ett eller flere stoffer som induserer dette aktivering. Men det var ikke før det følgende århundre at det ville bli foreslått hvordan dette fenomenet oppsto:

En hypotese mente at det var to forskjellige typer nevrotransmittere som utøvde en viss effekt på sympatiske nerver. En annen hevdet at i stedet for å ha to typer nevrotransmittere, burde det være to typer detektormekanismer for det samme nevrotransmitter, det vil si at det vil være to typer reseptorer for det samme stoffet, noe som vil innebære to typer svar.

Den første hypotesen ble foreslått av Walter Bradford Cannon og Arturo Rosenblueth, som foreslo eksistensen av to nevrotransmittere. Den ene, som ville være den som ville stimulere, ble kalt sympatin E (for "eksitasjon") og den andre, som ville være den som ville hemme, var sympatin I (for "inhibering").

Det andre forslaget fant støtte i perioden fra 1906 til 1913. Henry Hallett Dale hadde utforsket effekten av adrenalin, kalt adrenalin på den tiden, injisert i dyr eller i menneskets blodomløp. Ved injeksjon økte dette stoffet blodtrykket. Når dyret ble utsatt for ergotoksin, sank blodtrykket.

Dale foreslo ideen om at ergotoksin-indusert lammelse av myoneurale motorforbindelser, det vil si de delene av kroppen som er ansvarlige for å kontrollere blodtrykket. Han indikerte at det under normale forhold var en blandet mekanisme som induserte både lammelse og aktivering, noe som forårsaker enten sammentrekning eller avslapning avhengig av miljøkrav og organiske behov, og at disse svarene ble gjort basert på om det samme stoffet hadde påvirket det ene eller det andre systemet, noe som innebærer to forskjellige typer svar.

Senere, på 1940-tallet, ble det oppdaget at stoffer som er kjemisk relatert til adrenalin, kunne indusere forskjellige typer reaksjoner i kroppen. Denne troen ble styrket ved å se at musklene faktisk hadde to forskjellige typer mekanismer som kunne innebære to forskjellige responser på samme forbindelse. Responsene ble indusert basert på typen reseptorer som adrenalinet ble plassert i, og kalte dem α og β.

Typer reseptorer

Det er to hovedgrupper av adrenoreseptorer., som er delt inn i totalt 9 undertyper:

α-ene er klassifisert i α1 (en Gq-proteinkoblet reseptor) og α2 (en Gi-proteinkoblet reseptor).

• α1 har 3 undertyper: α1A, α1B og α1D
• α2 har 3 undertyper: α2A, α2B og α2C

β-ene er delt inn i β1, β2 og β3. Alle tre kobles til Gs-proteiner, men β2- og β3-reseptorene kobles også til Gi-proteiner.

sirkulasjonsfunksjon

adrenalin reagerer på både α og β adrenerge reseptorer, som involverer ulike typer responser utført av sirkulasjonssystemet. Blant disse effektene er vasokonstriksjon, relatert til α-reseptorer, og vasodilatasjon, relatert til β-reseptorer.

Selv om det har blitt sett at α-adrenerge reseptorer er mindre følsomme for adrenalin, når de er aktivert med en farmakologisk dose av dette stoffet, induserer de vasodilatasjon mediert av β-adrenerg. Grunnen til dette er at α1-reseptorene er mer perifere enn β-reseptorene, og gjennom denne aktiveringen med farmakologiske doser får de stoffet før α-reseptorene enn β-reseptorene. Høye doser av epinefrin i blodet induserer vasokonstriksjon.

• Du kan være interessert i: "Metabotropiske reseptorer: deres egenskaper og funksjoner"

undertyper

Avhengig av plasseringen av reseptorene, er muskelresponsen på adrenalin forskjellig. Sammentrekning og avspenning av glatte muskler er generelt lav.. Syklisk adenosinmonofosfat har annen effekt på glatt muskulatur enn på hjertemuskulatur.

Dette stoffet, når det finnes i høye doser, bidrar til avslapning av glatt muskulatur, økende også kontraktilitet og hjerteslag i hjertemuskulaturen, en effekt ved første øyekast, kontraintuitivt.

α-reseptorer

De forskjellige α-reseptorsubtypene har felles handlinger. Blant disse vanlige handlingene er, som hoved, følgende:

• Vasokonstriksjon.
• Redusert mobilitet av glatt vev i mage-tarmkanalen.

Noen α-agoniststoffer kan brukes til å behandle rhinitt, fordi de reduserer utskillelsen av slim. α Antagoniststoffer kan brukes til å behandle feokromocytom, siden de reduserer vasokonstriksjonen forårsaket av noradrenalin som oppstår i denne medisinske tilstanden.

1. α1 reseptor

Hovedhandlingen spilles av α1-reseptorer innebærer sammentrekning av glatt muskulatur. De forårsaker vasokonstriksjon av mange årer, inkludert de som finnes i huden, mage-tarmsystemet, nyrearterien og cerebrale vener. Andre områder hvor sammentrekning av glatt muskel kan forekomme er:

• Ureter
• Annen dirigent.
• Hårete muskler.
• gravid livmor
• Urethral lukkemuskel.
• Bronkioler.
• Vener i ciliærkroppen.

α1-antagonistene, det vil si de stoffene som når de kobles induserer handlinger i motsetning til de som agonistene ville utføre, brukes til å behandle hypertensjon, som induserer en reduksjon i blodtrykket, og også godartet prostatahyperplasi.

2. α2 reseptor

α2-reseptoren kobles til Gi/o-proteiner. Denne reseptoren er presynaptisk, og induserer negative tilbakemeldingseffekter, det vil si kontroll, på adrenerge stoffer som noradrenalin.

For eksempel, når noradrenalin frigjøres i det synaptiske gapet, aktiverer det denne reseptoren, forårsaker at frigjøringen av noradrenalin fra det presynaptiske nevronet reduseres og dermed unngå en overproduksjon som innebærer negative effekter på kroppen som helhet.

Blant handlingene til α2-reseptoren er:

• Reduser frigjøringen av insulin i bukspyttkjertelen.
• Øk frigjøringen av glukagon i bukspyttkjertelen.
• Sammentrekning av lukkemusklene i mage-tarmkanalen.
• Kontroll av noradrenalinfrigjøring i sentralnervesystemet.
• Øk blodplateaggregering.
• Reduser perifer vaskulær motstand.

α2-agoniststoffer kan brukes til å behandle hypertensjon, siden de senker blodtrykket ved å øke handlingene til det sympatiske nervesystemet.

Antagonister for de samme reseptorene brukes til å behandle impotens, slappe av penismusklene og fremme blodstrømmen i området; depresjon, siden de hever stemningen ved å øke utskillelsen av noradrenalin.

β-reseptorer

β-reseptoragonister brukes ved hjertesvikt, siden de øker hjerteresponsen i tilfelle det er en nødsituasjon. De brukes også i sirkulasjonssjokk, og omfordeler blodvolumet.

β-antagonister, kalt betablokkere, brukes til å behandle hjertearytmi, siden de reduserer responsen til den sinoatriale noden, og stabiliserer hjertefunksjonen. Som med agonister, kan antagonister også brukes ved hjertesvikt, og forhindrer plutselig død relatert til denne tilstanden, som vanligvis skyldes iskemi og arytmier.

De brukes også for hypertyreose, og reduserer overdreven perifer synaptisk respons.. Ved migrene brukes de til å redusere antall angrep av denne typen hodepine. Ved glaukom brukes de til å redusere trykket inne i øynene.

1. β1 reseptor

Øker hjerteresponsen ved å øke hjertefrekvensen, ledningshastighet og slagvolum.

2. β2 reseptor

Handlingene til β2-reseptoren inkluderer:

• Avslapping av glatt muskulatur i bronkiene, mage-tarmkanalen, venene og skjelettmuskulaturen.
• Lipolyse av fettvev (fettforbrenning).
• Avslapping av livmoren hos ikke-gravide kvinner.
• Glykogenolyse og glukoneogenese.
• Stimulerer utskillelsen av insulin.
• Sammentrekning av sphincter i mage-tarmkanalen.
• Immunologisk kommunikasjon av hjernen.

β2-agonister brukes til å behandle:

• Astma: reduserer bronkial muskelkontraksjon.
• Hyperkalemi: Øker cellulært kaliumopptak.
• For tidlig fødsel: reduser sammentrekningen av den glatte livmormuskelen.

3. β3 reseptor

Blant handlingene til β3 er øke lipolyse av fettvev og avslapning av blæren.

β3 reseptor agonister kan brukes som vekttap narkotika, selv om deres effekt blir fortsatt studert og har vært knyttet til en bekymringsfull bivirkning: skjelvinger i ekstremiteter.

Bibliografiske referanser:

• Adam, a. og Prat, G. (2016). Psykofarmakologi: Virkningsmekanisme, effekt og terapeutisk behandling. Barcelona, ​​Spania. Marge medisinske bøker.