Kolecystokinin: hva det er, og effekten av dette hormonet og nevrotransmitteren
Kolecystokinin (CCK) er et hormon som skilles ut i tarmen. og aktiveres som svar på inntak av visse matvarer. Det er involvert i prosesser som fordøyelse og appetitt, og genererer en metthetsfølelse som hjelper oss med å regulere appetitten.
I denne artikkelen forklarer vi mer detaljert hva dette hormonet er og hvilke funksjoner det utfører, hvordan effekten produseres av metthetsfølelse og hva den siste forskningen sier om dens mulige rolle i å forhindre forverring kognitive.
- Relatert artikkel: "Typer hormoner og deres funksjoner i menneskekroppen"
Hva er kolecystokinin?
Kolecystokinin produseres i tynntarmen, spesielt i tolvfingertarmen og jejunum, og forårsaker sammentrekning av galleblæren og bukspyttkjertelsekresjon. Dette hormonet regnes også som en nevrotransmitter som frigjøres i nervesystemet., spesielt i hypothalamus.
Dette hormonet tilhører gruppen kininer, som er dannet av globuliner (en gruppe av vannløselige proteiner og tilstede i dyr og planter) ved den enzymatiske virkningen proteolytisk. Proteolyse består av nedbrytning av proteiner, enten ved spesifikke enzymer eller gjennom intracellulær nedbrytning.
Utskillelse eller produksjon av kolecystokinin avhenger av faktorer som tilstedeværelsen av noen næringsstoffer fra mat lagret i tarmen, hovedsakelig fett og proteiner (fettsyrer og aminosyrer).
funksjoner
Kolecystokinin fyller flere funksjoner, både i rollen som gastrointestinalt hormon og i rollen som nevrotransmitter i nervesystemet.
Som et mage-tarmhormon
Kolecystokinin, sammen med gastrin og sekretin, utgjør et av hovedhormonene som skilles ut på mage-tarmnivå. CCK-sekresjon og dens effekter på gastrisk motilitet er kjent for å avhenge av fettet som inntas., spesielt lengden på fettsyrekjeden.
- CCK fungerer som et metthetssignal, og når det først er utgitt, har det flere effekter på mage-tarmsystemet, og utfører følgende funksjoner:
- Det forårsaker sammentrekning av galleblæren, noe som letter utskillelsen av galle i tolvfingertarmen, som er involvert i fordøyelsesprosessene.
- Stimulerer utskillelsen av saltsyre i magen, for å fremme fordøyelsen ved å bryte ned mat.
- Det regulerer bukspyttkjertelsekresjonen av enzymer og hormoner, som insulin og glukagon, og regulerer produksjonen av lever- og blodsukker.
- Stimulerer avslapning og åpning av lukkemuskelen til Oddi, en muskel som åpner seg som respons på mat, slik at galle og bukspyttkjertel fordøyelsessaft kommer inn i tolvfingertarmen og blandes med mat for å lage fordøyelse.
som en nevrotransmitter
kolecystokinin er også funnet i hjernen (hovedsakelig i cortex, men også i andre områder som netthinnen, hippocampus, hypothalamus og ryggmargen) og spiller en rolle som nevrotransmitter eller nevromodulator, som virker på nevronene i den periakveduktuelle grå substansen, som er relatert til oppfatningen av smerte, og på nevronene i den mediale hypothalamus, som har ansvaret for å kontrollere inntaket av mat.
CCK-nivåene stiger vanligvis mot slutten av måltidet., utløser metthetsmekanismer. Tilstedeværelsen av CCK i amygdala og i noen områder av hjernebarken har ført til at forskere antyder at dette hormonet kan ha en rolle relatert til følelser.
Det har også blitt oppdaget at kolecystokinin har en angstfremkallende funksjon i hjernen, da ulike studier har vist at injeksjon av agonister i en av CCK-reseptorer produserer autonome og atferdsendringer assosiert med sensasjoner som frykt og angst, mens antagoniststoffer forårsaker alle motsetning.
CCK også ser ut til å samhandle i synapser med en annen nevrotransmitter, dopamin, spesielt i de nigrostriatale fibrene som innerverer striatum og nucleus accumbens, en hjernestruktur involvert i belønningssystemer og ansvarlig for å integrere motiverende informasjon med følelser og handlinger motor.
- Du kan være interessert i: "Typer nevrotransmittere: funksjoner og klassifisering"
CCK og metthetseffekten
Kolecystokinin (CCK) er det best studerte metthetsfremkallende peptidet. La oss deretter se hvordan denne effekten produseres.
CCK skilles ut av I-celler i slimhinnen i tolvfingertarmen og jejunum som respons på tilstedeværelsen av delvis fordøyd fett og karbohydrater fra magen.
Dette hormonet, som vi tidligere har nevnt, forårsaker sammentrekning av galleblæren, frigjøring av bukspyttkjertelenzymer, hemming av motilitet og magetømming, og dermed redusere størrelsen på den inntatte maten.
Kolecystokinin-sekresjon aktiveres av tilstedeværelsen av produkter avledet fra nedbrytning av fett, peptider, aminosyrer og, i mindre grad, kostholdskarbohydrater; og det hemmes av tarmkonsentrasjonen av bukspyttkjertelproteaser (trypsin og chymotrypsin) og galle, etter inntak av mat.
CCK forårsaker sammentrekning av pylorus (den nedre åpningen av magen som kommuniserer med tynntarmen), genererer en mageutvidelse som aktiveres de vagale afferentene som tar over i kjernen i den solitære kanalen for til slutt å stimulere sentrum av metthetsfølelse; en mettende effekt som varer ca. 90 minutter.
Nyere forskning
Nyere forskning utført av forskere ved University of Iowa i USA tyder på at et høyt nivå av kolecystokinin kan redusere en persons sjanse for å utvikle Alzheimers sykdom.
Forskerne gjennomførte en studie med 287 forsøkspersoner og valgte dette hormonet, som i hjernen fungerer som en nevrotransmitter, på grunn av sitt høye uttrykk i dannelsen av en kognitiv prosess som f.eks hukommelse.
Målet deres var å oppdage om det er en sammenheng mellom kolecystokininnivåer og hukommelse, og tilstanden til grå substans i hippocampus og andre relaterte hjerneområder.
Samtidig studerte nevrovitenskapsmenn tau-proteiner (hvis akkumulering er relatert til utviklingen av Alzheimers sykdom), med sikte på å observere hvordan de kan samhandle med kolecystokinin og hukommelse.
Resultatene av studien konkluderte med at når tau-proteinnivået økte, et tilsvarende høyt kolecystokininnivå var ikke lenger assosiert med mindre hukommelsessvikt.
Denne forskningen fremhever viktigheten av å studere det ernæringsmessige aspektet av dietter, så vel som deres forhold til mental helse og dens implikasjon i forebygging av kognitiv forverring og nevrodegenerative lidelser som f.eks Alzheimers.