Nevromuskulært kryss: broen mellom nevron og muskel

Noe som tilsynelatende er så enkelt som å bevege en hånd eller en fot, kan ikke virke som en stor sak, men sannheten er at for å gjøre den minste bevegelse er det nødvendig å ta den på. et stort antall prosesser er i gang, alt fra bevegelsesplanlegging til gjennomføring og som krever involvering av en stor del av nervesystemet sentral.

Det siste trinnet som nerveimpulsen følger for å kunne produsere en bevegelse er å overføre informasjonen som neuronene sender til muskelen, et faktum at forekommer i det såkalte nevromuskulære krysset eller plakk. I denne artikkelen skal vi se og kort analysere hva dette styret er og hvordan det fungerer.

• Relatert artikkel: "Deler av nervesystemet: anatomiske strukturer og funksjoner"

Nevromuskulært kryss: definisjon og hovedelementer

Vi forstår det ved nevromuskulær plate forbindelsen som er etablert mellom muskelfibre (vanligvis skjelett) og nevroner som innerverer dem.

Også kjent som det nevromuskulære krysset, den nevromuskulære platen er ikke en enkelt struktur, men regnes som sådan som foreningen av forskjellige elementer som utgjør en funksjonell enhet. Innenfor disse elementene skiller tre hoveddefinerte deler seg ut.

Først finner vi motorneuronet, fra ryggmarg, gjennom hvilken informasjon og bioelektriske signaler fra nervesystemet vil komme.

Det andre hovedelementet er den muskulære foreningen, dannet av en eller flere muskelfibre hvis membran eller sarkolemma har reseptorer som påvirkes av forskjellige stoffer og som vil reagere på nevralsignalet ved å trekke seg sammen. Til slutt, blant dem finner vi synaptisk rom, gjennom hvilke stoffene som utskilles av motorneuronet, vil reise til muskelen for å stimulere den.

I denne foreningen er den viktigste nevrotransmitteren som er involvert, den som får reseptorene til muskelplaten til å bli aktivert på en slik måte at musklene trekker seg sammen, er acetylkolin. Dens viktigste reseptorer er muskarine og nikotiniske reseptorer, sistnevnte er den hyppigste ved nevromuskulært kryss.

Grunnleggende funksjon: muskelsammentrekning

Prosessen der en muskel trekker seg sammen eller slapper av, en gang på nivået av nevromuskulær plate, er følgende. For det første nerveimpulsen som har gått gjennom nervesystemet til motorneuronet når terminalknappene på aksonen til dette.

Vel fremme genererer det elektriske signalet aktivering av spenningsstyrte kalsiumkanaler, når de kommer inn kalsium i nevronen og tillater at acetylkolin frigjøres og skilles ut i rommet gjennom eksocytose synaptisk.

Dette acetylkolin blir fanget opp av nikotinreseptorene som er tilstede i sarkolemmaet i muskelfiberen, som igjen genererer åpning av ioniske kanaler. Gjennom disse kanalene kommer en stor mengde natriumioner inn i muskelmembranen, ** som genererer en membranavpolarisering ** som til slutt vil føre til at muskelceller åpner kanaler for kalsium.

Dette kalsiumet tillater aktivering av proteiner som er en del av musklene, som aktin og myosin, som beveger seg over hverandre (actin glir over myosin) og forårsaker muskelsammentrekning.

• Du kan være interessert: "Hva er neuronal depolarisering og hvordan fungerer det?"

Forstyrrelser og problemer avledet av endringer i nevromuskulær plate

Prosessen som musklene følger for å trekke seg sammen og slappe av er viktig for å la kroppen bevege seg. Noen ganger kan vi imidlertid finne at den nevromuskulære platen kan bli skadet eller påvirket av forskjellige omstendigheter, generere forskjellige vanskeligheter i motorstyring. Noen av de viktigste forstyrrelsene avledet av dette faktum er følgende.

1. Myasthenia gravis

Myasthenia er en lidelse der immunforsvaret selv angriper det nevromuskulære krysset og forårsaker betennelse i de postsynaptiske acetylkolinreseptorene.

Dens viktigste symptom er tilstedeværelsen av muskelsvakhet som hindrer muligheten for utføre bevegelser, og redusere også evnen til å trekke sammen musklene og styrken som dette er med gjør at. Denne lidelsen påvirker alle typer muskler, kan påvirke evnen til å tygge eller til og med puste. Evnen til å bevege seg forverres med fysisk aktivitet.

2. Botulisme

En annen relevant lidelse der symptomene i stor grad skyldes neuromuskulære plakkproblemer er botulisme. I denne sykdommen en endring genereres på grunn av tilstedeværelsen av botulinumtoksin (som vanligvis blir introdusert i kroppen gjennom inntak av mat i dårlig forfatning) det forhindrer at acetylkolin fester seg til andre stoffer som tillater utskillelse fra membranen presynaptisk.

På denne måten, acetylkolin kan ikke komme ut, noe som forhindrer dets virkning i muskelen. Symptomene på denne sykdommen er den gradvise svekkelsen av kroppens muskler, vanligvis i ansikts-kaudal retning. Det kan føre til død hvis det ikke behandles i tide.

3. Lambert-Eaton syndrom

En sykdom der immunforsvaret påvirker kalsiumveiene i motorneuroner. Dette får den til å blokkere og hindre utslipp av acetylkolin i det synaptiske rommet, som ender opp med å generere et høyt nivå av tretthet og muskelsvakhet, både frivillig og nevrogetisk. Styrkenivået forbedres med fysisk aktivitet, og endringer som hypotensjon kan forekomme.

4. Paraneoplastiske syndromer

Andre lidelser relatert til det nevromuskulære krysset (selv om det i dette tilfellet ikke er noe spesifikt for det) Vi finner blant noen av de paraneoplastiske syndromene, et sett med lidelser avledet av tilstedeværelsen av en eller annen type Av kreft. Tilstedeværelsen av tumorceller Det kan føre til at komponentene i det nevromuskulære krysset degenererer og dør, og forårsaker en svekkelse av evnen til å bruke muskler. Nekrotiserende myopati skiller seg ut blant dem.

Bibliografiske referanser:

• Díaz-Manera J, Rojas R, Illa I. (2008). Nevromuskulære kryssforstyrrelser. I: Pascual J (Ed), avhandling om klinisk nevrologi, (s. 879-909). Barcelona: Ars Medica.
• Rodríguez, J. & Pedroza, A. (2013). Nevromuskulære plakk sykdommer. Rosario University.
• Rosich-Estragó, M. (2000). Paraneoplastiske sykdommer i motorendeplaten og muskler. Rev. Neurol., 31: 1225-1228.
• Sanders, D & Howard, J (2011). Forstyrrelser i nevromuskulær overføring; I Bradley, W. (2011). Nevrologi i klinisk praksis, kapittel 82.