Synapser er kanskje ikke grunnlaget for minnet

Hjerne Den inneholder tusenvis og tusenvis av sammenkoblinger mellom nevronene, som er atskilt med et lite rom kjent som synapser. Det er her overføringen av informasjon går fra nevron til nevron..

I noen tid har det blitt sett at aktiviteten til synapsen ikke er statisk, det vil si at den ikke alltid er den samme. Det kan forbedres eller reduseres som en konsekvens av ytre stimuli, for eksempel ting vi lever. Denne egenskapen av å kunne modulere synapsen er kjent som hjernens plastisitet eller nevroplastisitet.

Inntil nå har det blitt antatt at denne evnen til å modulere synapser spiller en rolle i aktiv i to aktiviteter som er like viktige for hjernens utvikling som læring og de hukommelse. Jeg sier så langt, siden det er en ny alternativ strøm til denne forklarende ordningen, ifølge hvilken for å forstå hvordan minne fungerer, er ikke synapser så viktig som man normalt tror.

Historien om synapser

Takket være Ramón y Cajal vet vi det nevroner De danner ikke et samlet vev, men er atskilt av interneuronale rom, mikroskopiske steder som Sherrington senere vil kalle "synapser". Tiår senere ville psykologen Donald Hebb tilby en teori som synapser ikke alltid er lik tid og kan moduleres, det vil si at han snakket om det vi kjenner som nevroplastisitet:

to eller flere nevroner kan føre til at forholdet mellom dem konsolideres eller brytes ned, gjør visse kommunikasjonskanaler hyppigere enn andre. Som et merkelig faktum, femti år før han postulerte denne teorien, la Ramón y Cajal bevis på eksistensen av denne modulasjonen i sine skrifter.

I dag kjenner vi to mekanismer som brukes i prosessen med hjernens plastisitet: langvarig potensering (LTP), som er en intensivering av synapsen mellom to nevroner; og langvarig depresjon (LTD), som er det helt motsatte av det første, det vil si en reduksjon i overføring av informasjon.

Minne og nevrovitenskap, empiriske bevis med kontrovers

Læringen Det er prosessen hvor vi forbinder ting og hendelser i livet for å tilegne oss ny kunnskap. Minne er aktiviteten for å opprettholde og beholde denne kunnskapen som er lært over tid. Gjennom historien har det vært hundrevis av eksperimenter på jakt etter hvordan hjernen utfører disse to aktivitetene.

En klassiker i denne forskningen er arbeidet til Kandel og Siegelbaum (2013) med et lite virvelløse dyr, den marine sneglen kjent som Aplysia. I denne undersøkelsen, de så at endringer i synaptisk ledningsevne ble generert som en konsekvens av hvordan dyret reagerer på miljøet, viser at synapsen er involvert i prosessen med å lære og lære utenat. Men et nyere eksperiment med Aplysia av Chen et al. (2014) har funnet noe som er i konflikt med konklusjonene man har kommet til tidligere. Studien avslører at langtidsminnet vedvarer hos dyret i motorfunksjoner etter synapsen har blitt hemmet av narkotika, og tviler på ideen om at synapsen deltar i hele prosessen med hukommelse.

En annen sak som støtter denne ideen oppstår fra eksperiment foreslått av Johansson et al. (2014). Ved denne anledningen ble Purkinje-cellene i lillehjernen studert. Disse cellene har blant sine funksjoner som å kontrollere bevegelsesrytmen og bli stimulert av direkte og under en synaps hemming av medisiner, mot all prognose, fortsatte de å markere rytme. Johansson konkluderte med at hukommelsen deres ikke er påvirket av eksterne mekanismer, og at de er cellene til Purkinje alene som styrer mekanismen individuelt, uavhengig av påvirkning fra synaps.

Sist, et prosjekt utført av Ryan et al. (2015) tjente til å demonstrere at styrken til synapsen ikke er et kritisk punkt i minnekonsolidering. I følge arbeidet deres, når en injiserer proteinhemmere i dyr, a retrograd amnesiDet vil si at de ikke kan beholde ny kunnskap. Men hvis vi i samme situasjon, bruker vi små lysglimt som stimulerer produksjonen av visse proteiner (metode kjent som optogenetics), ja at minnet kan beholdes til tross for den kjemiske blokken indusert.

Læring og hukommelse, forente eller uavhengige mekanismer?

For å huske noe, må vi først lære om det. Jeg vet ikke om det er av denne grunn, men den nåværende nevrovitenskapelige litteraturen har en tendens til å sette disse to begrepene sammen, og eksperimentene de bygger på har en tendens til å ha en tvetydig konklusjon, som ikke tillater å skille mellom lærings- og minneprosesser, noe som gjør det vanskelig å forstå om de bruker en felles mekanisme eller ikke.

Et godt eksempel er arbeidet til Martin og Morris (2002) i studien av hippocampus som et læringssenter. Grunnlaget for forskningen fokuserte på reseptorene til N-Methyl-D-Aspartate (NMDA), et protein som gjenkjenner nevrotransmitteren glutamat og som deltar i LTP-signalet. De viste at uten langsiktig forbedring av hypothalamusceller er det umulig å lære ny kunnskap. Eksperimentet besto av å administrere NMDA-reseptorblokkere til rotter, som blir igjen i en trommel med vann med en flåte, uten å kunne lære plasseringen av flåten ved å gjenta testen, i motsetning til rotter uten hemmere.

Ytterligere studier avslører at hvis rotten får trening før administrering av hemmere, "kompenserer" rotten for tapet av LTP, det vil si at den har hukommelse. Konklusjonen som skal vises er at LTP deltar aktivt i læring, men det er ikke så klart at det gjør det i informasjonsinnhenting.

Implikasjonen av hjernens plastisitet

Det er mange eksperimenter som viser det nevroplastisitet deltar aktivt i anskaffelsen av ny kunnskap, for eksempel det nevnte tilfellet eller ved opprettelsen av transgene mus der fjerner genet for glutamatproduksjon, noe som alvorlig hemmer læringen av glutamat dyr.

I stedet begynner rollen i minnet å være mer i tvil, som du har lest med noen få sitater. En teori har begynt å dukke opp at minnemekanismen er i celler i stedet for synapser. Men som psykologen og nevrologen Ralph Adolph påpeker, nevrovitenskap vil finne ut hvordan læring og minne fungerer de neste femti åreneDet vil si at bare tiden rydder opp i alt.

Bibliografiske referanser:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P. Y.-W., Roberts, A. C. og Glanzman, D. L. (2014). Gjeninnføring av langtidsminne etter sletting av dets atferdsmessige og synaptiske uttrykk i Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. og Hesslow, G. (2014). Minne spor og timing mekanisme lokalisert til cerebellar Purkinje celler. Proc. Natl. Acad. Sci. BRUKER. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E. R. og Siegelbaum, S. TIL. (2013). "Cellular mekanismer for implisitt minnelagring og det biologiske grunnlaget for individualitet," i Principles of Neural Science, 5th Edn., Eds E. R. Kandel, J. H. Schwartz, T. M. Jessell, S. TIL. Siegelbaum, og A. J. Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill), 1461–1486.
• Martin, S. J. og Morris, R. G. M. (2002). Nytt liv i en gammel idé: den synaptiske plastisiteten og minneshypotesen ble revidert. Hippocampus 12, 609–636. doi: 10.1002 / hypo.10107.
• Ryan, T. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A. og Tonegawa, S. (2015). Engram-celler beholder hukommelse under retrograd amnesi. Vitenskap 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.