Effektene av tobakk på hjernen
Å tenne og røyke en sigarett er handlinger som millioner av mennesker utfører med jevne mellomrom hver dag, til og med å vite at røyking og tobakkbruk har et stort antall skadelige og skadelige effekter på vår overlevelse.
I dag kjenner de fleste av oss forholdet mellom tobakk og lungekreft, luftveisproblemer, aldring av vevet vårt eller forkortet forventet levealder. Imidlertid er det andre organer og påvirkninger som vanligvis ikke tas i betraktning av befolkningen, og som til tross for dette er grunnleggende: for eksempel effekten av tobakk på hjernen.
Gjennom denne artikkelen skal vi gjøre en kort gjennomgang av hva røyking innebærer, hvordan tobakk påvirker hjernen og effektene og risikoen som tobakkbruk kan ha på kongens orgel.
- Relatert artikkel: "Deler av den menneskelige hjerne (og funksjoner)"
Tobakk og nikotin
Tobakk er et produkt laget av tobakkplanten (Nicotiana tabacum), spesielt bladene og stilken, som etter å være hakket eller kuttet tilberedes i forskjellige formater og hvorav noen blandes med andre stoffer for å danne sigaretter, rulletobakk eller til bruk i rør, og som vanligvis forbrukes ved å inhalere røyk fra forbrenningen.
Den viktigste aktive ingrediensen i tobakk, som gir den sine psykoaktive egenskaper, er nikotin. Dette stoffet har aktiverende og stimulerende effekter på kroppen, fester seg til nikotinacetylkolinreseptorene i kroppen vår. Til tross for dette, med kronisk forbruk og den progressive tilvenningen som dette stoffet genererer, er effektene mindre og mindre aktiverende og har en tendens til å bli oppfattet som depressiva og til og med avslappende.
Men tilvenning til nikotin ender opp med avhengighet av anskaffelsen eksternt, på en slik måte at litt etter litt lite trengs større mengder for å oppnå de samme effektene: over tid blir røyking a behov og røyking eller avhengighet av nikotin eller tobakk er etablert.
Forbruket av tobakk og innånding av røyk innebærer også at andre komponenter, slik som karbonmonoksid, kreftfremkallende stoffer, frie radikaler og oksidanter som f.eks hydroksylradikal, kreftfremkallende gasser som formaldehyd eller nitrogenoksid eller metaller som kadmium eller beryllium (og til og med arsen).
I tillegg har dette forbruket skadelige effekter på flere deler av kroppen vår, uansett om vi snakker om tobakk i form av sigaretter eller i andre modaliteter: røykinnånding er irriterende og er dypt knyttet til luftveisproblemer (en av de vanligste årsakene av kronisk obstruktiv lungesykdom, emfysem og andre luftveisproblemer) og utvikling av svulster i luftveiene eller tarmkanalen og orofaryngeal.
Det påvirker også blant annet hjertet og det vaskulære systemet, genererer vasokonstriksjon og kan lette alvorlige problemer i nevnte system. Det kan forårsake lever- og bukspyttkjertelproblemer, skade øyne og hud og endre metabolismen og mage-tarmsystemet. Det reduserer også fysisk kapasitet på grunn av mangel på oksygenering.
Hvordan fungerer røyking i hjernen vår?
Ved innånding, det meste av dette stoffet absorberes av røykeren gjennom lungene (og i mye mindre mengde av slimhinner og tunge), og etter å ha blitt behandlet av alveolene og tatt til blodet på omtrent åtte sekunder når hjernen vår etter å ha passert barrieren blod hjerne.
En gang der fikser det seg på acetylkolinreseptorene kalt nikotinika, der det genererer åpning av kalsiumkanaler, men hindrer at acetylkolin som allerede finnes i hjernen kommer inn. Dette vil føre til at kroppen prøver å generere høyere nivåer av acetylkolin, som også vil føre til aktivering av dopaminerg i hjernens belønningssystem. Nikotin påvirker forskjellige deler av hjernen, men noen av de mest relevante er det limbiske systemet og basalgangliersamt mesokortiske og mesolimbiske veier.
Dette systemet er årsaken til at inntaket av tobakk gradvis blir velsmakende og oppmuntrer til avhengighet. Dopamin i dette området øker samtidig som andre komponenter av tobakk blokkerer virkningen av MAO som vil redusere den. Det påvirker også locus coeruleus, stimulere det og forårsake en økning i energinivået samtidig som det bidrar til å generere følelser av ro i stressende situasjoner.
På samme måte genereres en desensibilisering av nikotinreseptorer gjennom positiv regulering. stoffet, som kroppen vil reagere på ved å danne et større antall reseptorer der foreningen mellom nikotin og mottaker. En toleranse for stoffet bygger, noe som vil føre til at det trengs mer og mer nikotin for å forårsake de samme effektene. Og denne toleransen forklarer også delvis hvorfor kroniske røykere føler seg mer avslappede når de røyker enn å bli aktivert: de lindrer faktisk angst for tilbaketrekning.
Samtidig påvirker den hypothalamus-hypofyseaksen på en måte som øker frigivelsen av adrenokortikotropin og kortikotropinfrigivende hormoner, som igjen bidrar til stimulering av binyrene på en slik måte at det forårsaker syntese og utslipp av adrenalin eller adrenalin. Dette hormonet vil generere vasokonstriksjon og økning i trykk og hjertefrekvens, og igjen gir aktivering av organismen. Det hindrer også syntesen av bukspyttkjertelenzymer.
Effekter av tobakk på hjernen
Utover hvordan det fungerer, er det også relevant å kjenne til noen av effektene. På kort sikt og med det første forbruket er det vanlig at det første forbruket av små doser kan lindre depressive symptomer og øke humøret.
Aktivering av locus coeruleus letter også aktivering og det kan se ut til å være økninger i våkenhetsnivå, konsentrasjonsevne og mestringsfølelse. Imidlertid kan det også forårsake hjertebank, svimmelhet og luftveisproblemer.
Imidlertid, når forbruket blir hyppigere, blir verre og verre konsekvenser sett. For det første har den progressive toleransen mot nikotin som et resultat at en avhengighet av stoffet ender med å dukke opp, først fysisk og senere også psykisk.
Mangel på tobakk vil føre til tilbaketrekning, vanligvis i form av ubehag og angst. Økt appetitt, sløvhet, hodepine og søvnproblemer ses også. Ved avholdenhet kan det også oppstå konsentrasjonsproblemer. Det endrer også kapasiteten for oppfatning av lukt og smak, og skader disse sansene.
Effekten av nikotin på neokortex har blitt observert, spesielt på lang sikt, som problematisk og negativ. Flere studier antyder at tobakkbruk svekker og forverrer nervecellene ved dette del av hjernen, og som forårsaker en reduksjon i tykkelsen på grunn av den høyere dødeligheten av nervefibrene. Denne faktoren kan knyttes til økt sannsynlighet for kognitiv tilbakegang og til og med demens. Det har også blitt sett at dannelsen av nye nevroner er redusert.
Ved graviditet er det observert at røyking kan føre til for tidlig fødsel og lav vekt, samt forsinkelser i vekst og kognitiv utvikling av barnet.
De påvirker også de vasokonstriktive evnene til nikotin, noe som kan lette forekomsten av hjerneslag. Nå ser nikotin (ikke røyking) ut til å ha positive effekter på forebygging av Parkinsons, selv om det er noe som fortsatt er under utredning.
Hvis vi også tar hensyn til den mulige effekten av tilstedeværelsen av karbonmonoksid (vanlig ved tobakkforbrenning), gjør vi det også hindrer oksygenering av hjernen og de kan forårsake demyelinisering av nervesystemet (tap av myelin, som oversetter til tap av hastighet i overføring av informasjon mellom nevroner)
Selv om det i de første øyeblikkene genererte stimulering, kan det i det lange løp generere problemer som depresjon. På et mindre biologisk og mer psykologisk nivå kan det føre til mislykkede anstrengelser for å slutte også føle seg hjelpeløs eller ineffektiv, eller til og med andre stoffer kan ty til. skadelig.
Bibliografiske referanser:
- Dani, J.A. (2001). Oversikt over nikotinreseptorer og deres roller i sentralnervesystemet. Biol. Psykiatri 49, 166–174.
- Karama, S., Ducharme, S., Corley, J., Chouinard-Decorte, F., Starr, J.M., Wardlaw, J.M., Bastin, M.E. & Deary, I.J. (2015). Sigarettrøyking og tynning av hjernens cortex. Molecular Psychiatry, 20: 778-785.
- Martín, A., Rodríguez, I., Rubio, C. Revert, C & Hardisson, A. (2004). Giftige effekter av tobakk. Rev. Toxicol., 21: 63-71.
- Tanja, A.J., Quintero, L.C.M. (2015). Nevrobiokjemiske effekter av nikotin på den menneskelige hjerne. Magasin 16. april; 54 (260): 31-41.