Czynnik wzrostu nerwów: co to jest i jakie pełni funkcje

Czynnik wzrostu nerwów jest neurotrofiną którego główną funkcją jest zapewnienie prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego poprzez utrzymanie i regulacja procesów neuronalnych, zwłaszcza ich wzrostu i przetrwanie.

Występuje w różnych częściach ciała i jest kojarzony z różnymi funkcjami, z których niektóre są szczerze zaskakujące. Jeśli chcesz dowiedzieć się więcej, zapraszamy do dalszej lektury tego artykułu.

• Powiązany artykuł: „Neurotrofiny: czym one są, funkcje i jakie są rodzaje"

Czym jest czynnik wzrostu nerwów?

Czynnik wzrostu nerwów, lepiej znany pod akronimem NGF lub FCN, jest polipeptydem, który, jak wykazano, jest szczególnie zaangażowany w procesy takie jak wzrost, rozwój, utrzymanie i przeżycie komórek nerwowych.

Substancję tę odkryli w 1956 roku Rita Levi-Montalcini i Stanley Cohen, którzy zaobserwowali, że białko to znajduje się w układzie nerwowym dzieci. ssaki, szczególnie zaangażowane w te komórki, które tworzą współczulny układ nerwowy i neurony biorące udział w procesach sensoryczny.

Jakie funkcje spełnia ta neurotrofina?

Jak można wywnioskować z nazwy, czynnik wzrostu nerwów odpowiada przede wszystkim za wzrost komórek nerwowych, chociaż działa to również na ich utrzymanie, powoduje ich rozmnażanie i gwarantuje ich przetrwanie w czasie, w którym mają być używane. potrzeba.

Jego funkcja staje się szczególnie ważna zapewnienie, że komórki odpowiedzialne za przekazywanie impulsów z bodźców zewnętrznychto znaczy neurony czuciowe i układu współczulnego mogą nadal żyć.

Tutaj przyjrzymy się dokładniej niektórym funkcjom, które pełni czynnik wzrostu nerwów.

1. Proliferacja neuronalna

NGF powoduje ekspresję niektórych genów, takich jak gen bcl-2, poprzez sprzężenie z receptorem TrkA (czytaj „Track”). W ten sposób stymuluje proliferację i przeżycie neuronu.

Połączenie między NGF i p75 może prowadzić do dwóch antagonistycznych procesów, ponieważ może zarówno wywołać przeżycie neuronu, jak i jego zaprogramowaną śmierć. Zaobserwowano, że zmienia się to w zależności od obszaru układu nerwowego.

• Możesz być zainteresowany: "Rodzaje neuronów: charakterystyka i funkcje"

2. Proliferacja komórek trzustki

Wykazano, że komórki beta trzustki mogą prezentować receptory TrkA i p75, które wykazują powinowactwo do czynnika wzrostu nerwów.

Udowodniono, że spadek NGF powoduje, że te komórki trzustki zaczynają obumierać, co sugeruje, że czynnik ten odgrywa bardzo ważną rolę w ich przetrwaniu.

3. Regulacja układu odpornościowego

NGF promuje regulację procesów immunologicznych, czy to nabytych wrodzonych, czy w trakcie życia osobnika.

NGF jest uwalniany w dużych dawkach przez komórki tuczne, który indukuje wzrost aksonów w komórkach nocyceptywnych, odpowiedzialnych za wykrywanie szkodliwych bodźców. Zwiększa to uczucie bólu w obszarach objętych stanem zapalnym.

4. Jajeczkowanie

NGF występuje obficie w nasieniu, co doprowadziło w kilku badaniach do rozważenia koncepcji, że indukuje to owulację u niektórych gatunków ssaków.

Chociaż zaobserwowano, że może to wystąpić u zwierząt, takich jak lamy, u ludzi nie jest tak jasne, czy może ćwiczyć jakaś realna funkcja lub czy jest to zjawisko, które kiedyś miało swoje znaczenie biologiczne, a teraz jest czymś szczątkowy.

5. Romantyczna miłość

Widziano, że osoby pozostające w związku uczuciowym nie dłużej lub krócej niż rok mają wyższe stężenie czynnika wzrostu nerwów niż u osób samotnych lub mających partnera od dłuższego czasu.

NGF może pośrednio stymulować ekspresję hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) w osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, zwiększając wydzielanie wazopresyny.

Z kolei ACTH stymuluje wydzielanie kortyzolu, hormonu stresu. Zwiększając poziom kortyzolu we krwi, można wywołać takie emocje, jak euforia, co zbiega się z pierwszymi objawami romantycznej miłości.

Winiki wyszukiwania

W modelach zwierzęcych wykazano, że czynnik wzrostu nerwów zapobiega i zmniejsza uszkodzenia spowodowane chorobami zwyrodnieniowymi. NGF wspomaga regenerację nerwów u szczurów. Ponadto w chorobach zapalnych zwiększa się NGF, mając funkcja niwelowania objawów stanu zapalnego.

Zaobserwowano również, że może brać udział w naprawie mieliny, substancji odpowiedzialnej za ochronę wnętrza neuronu, gdzie przemieszcza się impuls nerwowy. Dlatego też stosowanie czynnika wzrostu nerwów zostało uznane za leczenie i zapobieganie stwardnieniu rozsianemu. Możliwość zastosowania go w zaburzeniach psychicznych, takich jak otępienia, depresja, schizofrenia, anoreksja i bulimia, zaburzenia ze spektrum autyzmu oraz zespół Retta.

1. choroba Alzheimera

Problemy z emitowaniem sygnałów konserwacyjnych z neuronu po sprzężeniu NGF zostały powiązane z chorobą Alzheimera.

Dlatego zaproponowano, jako narzędzie terapeutyczne, wprowadzenie komórek tkankowych do mózgu pacjentów genetycznie zmodyfikowana tkanka łączna w celu wydzielania czynnika wzrostu nerwów, promującego wzrost nowych włókien nerwowy.

Ta terapia komórkami łącznymi okazała się przydatna w ratowaniu komórek nerwowych, które były podatne na śmierć. z powodu choroby.

U części pacjentów zaobserwowano, że efekty terapeutyczne zabiegu utrzymywały się prawie dziesięć lat po jego zastosowaniu. Komórki nerwowe zdołały utrzymać zdrowy rozmiar, a sygnały zostały aktywowane, aby promować ich przeżycie.

• Możesz być zainteresowany: "Choroba Alzheimera: przyczyny, objawy, leczenie i profilaktyka"

2. Schizofrenia

Stres i lęk są czynnikami przyspieszającymi wiele zaburzeń psychicznych DSM-5, a badania sugerują, że nastrój pod wpływem tych dwóch emocji wpływa na poziom NGF, oprócz upośledzenia funkcji poznawczych. Biorąc to pod uwagę, sensowne jest, że spadek funkcji poznawczych można zaobserwować u pacjentów ze schizofrenią.

Zaobserwowano, że pacjenci z tym zaburzeniem, gdy są leczeni atypowymi lekami przeciwpsychotycznymi, ich Poziomy NGF są zwiększone, chociaż tego efektu nie zaobserwowano u osób leczonych lekami przeciwpsychotycznymi typowy. Pacjenci z atypowymi lekami przeciwpsychotycznymi wykazują większą poprawę funkcji poznawczych w porównaniu z tymi, którzy nie otrzymują takich leków.

Fakt, że NGF interweniuje w zmniejszenie negatywnych objawów schizofrenii.

3. Zespół Retta i ASD

W zespole Retta i zaburzeniach ze spektrum autyzmu (ASD) istnieją pewne różnice pod względem: poziomy czynnika wzrostu nerwów, które można znaleźć w różnych obszarach układu nerwowego pacjentów.

U pacjentów z Rett zaobserwowano niższe poziomy NGF w płynie mózgowo-rdzeniowym w porównaniu z pacjentami z autyzmem, którzy prezentują prawidłowe poziomy.

Wykazano, że terapie farmakologiczne regulujące NGF u osób z zespołem Retta są skuteczne, zwłaszcza w obszarach takich jak kontrola motoryczna i funkcjonowanie na poziomie korowym. Ponadto tego typu zabiegi poprawiają komunikację społeczną.

4. Zaburzenie afektywne dwubiegunowe

w Zaburzenie afektywne dwubiegunowe Wykazano, że zmienione poziomy neurotrofin powodują problemy z plastycznością mózgu. U pacjentów z zaburzeniem zaobserwowano, że mają obniżony poziom NGF, szczególnie w fazie maniakalnej. Prowadzi to do drażliwego nastroju, zwiększonej energii i mniejszej subiektywnej potrzeby snu.

Niski poziom czynnika wzrostu nerwów może być wykorzystany jako biomarker do określenia aktualnego stanu pacjenta.

Pacjenci z chorobą afektywną dwubiegunową leczeni litem mają wyższe stężenia NGF w korze przedczołowej, układzie limbicznym, hipokampie i ciele migdałowatym.

Odniesienia bibliograficzne:

• Aloes L., Rocco M. L., Balzamino, B. O. i Micera, A. (2015). Czynnik wzrostu nerwów: nacisk na neuronaukę i terapię. Aktualna neurofarmakologia, 13 (3), 294-303. doi: 10.2174 / 1570159x13666150403231920
• Freeman R. S., Burch R. L., Crowder R. J., Lomb D. J., Schoell M. C., Straub J. A., Xie L. (2004). „Ekspresja genów wywołana deprywacją NGF: po dziesięciu latach, na czym stoimy?”. Postęp w badaniach mózgu. 146: 111–26. doi: 10.1016 / S0079-6123 (03) 46008-1
• Sanes DH, Thomas AR, Harris WA (2011). „Naturalnie występująca śmierć neuronów”. Rozwój układu nerwowego, wydanie trzecie. Boston: prasa akademicka. s. 171–208. ISBN 978-0-12-374539-2
• Pierucci D, Cicconi S, Bonini P, Ferrelli F, Pastore D, Matteucci C, Marselli L, Marchetti P, Ris F, Halban P, Oberholzer J, Federici M, Cozzolino F, Lauro R, Borboni P, Marlier LN (2001). „Odstawienie NGF indukuje apoptozę w komórkach beta trzustki in vitro”. Diabetologia. 44 (10): 1281–95. doi: 10.1007 / s00125010065
• Ratto MH, Leduc YA, Valderrama XP, van Straaten KE, Delbaere LT, Pierson RA, Adams GP (wrzesień 2012). „Nerw czynnika wywołującego owulację w nasieniu”. Materiały Narodowej Akademii Nauk Stanów Zjednoczonych Ameryki. 109 (37): 15042–7. doi: 10.1073 / pnas.1206273109